Nous republions ici avec un très grand plaisir le préprint relatif à un magnifique travail qui a amené le professeur Jean-Michel Claverie (*), éminent virologue, à s’interroger sur la notion d’effet secondaire post-vaccinal rare. La médecine pro-industrielle vous interdit d’envisager ne serait-ce qu’une seconde la possibilité que l’hypothèse soit imaginable. Et pourtant, la démonstration qui suit demeure limpide : les effets indésirables rares des vaccins seraient consubstantiels à la constitution même de notre immunité. Attention, l’article est technique. Voici venir au final un concept nouveau qu’il faudrait appeler de nos vœux, celui de vaccinomique. Bonne lecture.

Résumé
Les progrès considérables réalisés en matière de santé publique au cours du siècle dernier sont largement attribués à l’introduction progressive de nombreux vaccins, qui ont contribué à contrôler, voire à éradiquer, les maladies infectieuses les plus graves et les plus courantes, en particulier celles qui touchent les enfants. En raison de ses succès passés, la vaccination est devenue une stratégie de santé publique tellement dominante qu’il est pratiquement impossible de discuter calmement de ses inconvénients potentiels au sein de la communauté scientifique. Dans le même temps, le public se méfie de plus en plus des vaccins, en particulier des derniers vaccins à base d’ARNm, les réseaux sociaux rapportant spontanément un nombre croissant d’effets indésirables très divers. Compte tenu du manque de fiabilité de ces rapports, de leur extrême diversité et de l’absence de preuve de causalité, il est extrêmement difficile de déterminer s’il s’agit réellement d’effets indésirables de la vaccination ou de simples coïncidences. Pourtant, l’incidence des maladies chroniques ne cesse d’augmenter, des plus bénignes (allergies) aux plus graves (maladies neurodégénératives, cancers agressifs), en passant par des affections strictement individuelles et déroutantes. Dans cet article, sans prendre position sur l’origine ni même la réalité de ces problèmes de santé, nous proposons une hypothèse théorique qui, sur la base de nos connaissances actuelles en immunologie, pourrait remettre en question l’innocuité généralement admise de la vaccination. Selon cette hypothèse, l’extrême individualité de la réponse immunitaire, associée à la fréquence des réactions auto-immunes, pourrait déclencher des pathologies « privées » extrêmement diverses, dont la fréquence de reproductibilité pourrait être trop faible pour en déduire une causalité.
Mots-clés : vaccin ; réponse immunitaire privée ; effet indésirable ; biais statistique
Objet : Médecine et pharmacologie, Immunologie et allergie
Introduction
Les progrès considérables réalisés en matière de santé publique au cours du siècle dernier sont traditionnellement attribués à l’introduction progressive de nombreux vaccins, qui ont contribué à contrôler, voire à éradiquer, les maladies infectieuses les plus graves et les plus courantes, en particulier celles qui touchent les enfants [1,2]. Compte tenu de ses succès passés, la vaccination est désormais devenue la panacée incontestée contre les maladies infectieuses et un paradigme médical qu’il est pratiquement impossible de critiquer dans la plupart des pays occidentaux sans être taxé de complotiste [3,4], en particulier pour les professionnels de santé [5,6].
Cependant, la gestion autoritaire de la récente épidémie de Covid-19 et les politiques de santé publique parfois maladroites et agressives en faveur des vaccins [7], associées à la précipitation inhabituelle avec laquelle les vaccins à ARNm les plus récents ont été mis sur le marché [8,9,10] ont entraîné une augmentation de la réticence à la vaccination, alimentée par les rapports continus de nouveaux effets indésirables sur les réseaux sociaux [11,12]
Parallèlement, des rapports de cas déroutants, dont la plupart ont malheureusement été publiés dans des revues à faible impact, ont commencé à s’accumuler dans la littérature. Dans l’ensemble, ces rapports sont ignorés (voire ridiculisés) par les autorités médicales, au motif que la plupart de ces soi-disant effets indésirables semblent à la fois étranges et strictement individuels [voir par exemple [13,14,15,16,17]]. S’il est difficile de distinguer les rapports fantaisistes de ceux qui décrivent des troubles réels post-vaccinaux, il est encore plus illusoire de prouver leur lien de causalité en raison de leur non-reproductibilité. À l’exception des plus immédiats (par exemple, les réactions allergiques) ou des plus récurrents [par exemple [18,19,20,21,22] ] pour lesquels un signal statistique est attendu dans les études portant sur une large population [23,24], il est impossible d’éliminer le doute dans les cas d’effets indésirables pratiquement uniques.
Dans cet article, plutôt que de spéculer sur la réalité de ces effets indésirables individuels si divers, nous posons plutôt la question suivante : qu’ils soient réels ou non, sont-ils au moins compatibles avec la réponse immunitaire telle que nous la connaissons ?
Répondre par l’affirmative m’amène à émettre l’hypothèse inquiétante selon laquelle les vaccins pourraient fréquemment déclencher des réactions auto-immunes générant des affections dont l’extrême diversité rend impossible, pour des raisons statistiques, d’en attribuer la cause au vaccin. Seuls les effets secondaires les plus récurrents (c’est-à-dire courants), mais qui devraient être rares compte tenu de l’individualité de la réponse immunitaire, seraient détectables, ce qui conférerait à tort à la vaccination sa réputation incontestée d’extrême sécurité.
Le fondement scientifique solide de cette hypothèse (certes provocatrice) devrait justifier un réexamen approfondi des avantages de la vaccination généralisée de la population, à un moment où la tendance est à son introduction contre des maladies moins fréquentes ou moins mortelles, ou en remplacement de traitements curatifs médicamenteux établis [par exemple, [25,26]].
La réponse immunitaire adaptative : principales caractéristiques
La présentation de mon hypothèse nécessite des connaissances de base en immunologie moléculaire et sur les principes fondamentaux régissant la réponse immunitaire adaptative. Cette section s’adresse donc aux lecteurs qui n’ont aucune connaissance préalable en immunologie. La réponse immunitaire adaptative est la réaction de défense de l’organisme à la détection de macromolécules spécifiques (principalement des protéines) reconnues comme étrangères (c’est-à-dire « non-soi »), provenant soit de pathogènes microbiens, soit de protéines propres modifiées (par exemple, provenant de cellules cancéreuses mutées). Toute molécule capable de déclencher une telle réponse immunitaire spécifique est appelée « antigène ».
Cette réponse immunitaire est assurée par deux types de globules blancs circulants, engagés dans un réseau d’interactions complexes modulées de manière différentielle par la présence d’un ensemble hétérogène de protéines solubles, appelées interleukines (au nombre de 37 à l’heure actuelle) [27]. Un ensemble est constitué des cellules présentatrices d’antigènes (APC) (parmi lesquelles les macrophages, les cellules dendritiques et les cellules B) dont le rôle est de convertir les antigènes en fragments qui sont exposés à leur surface.
Le deuxième ensemble est constitué de lymphocytes spécialisés (cellules T) dont le rôle est de reconnaître ces antigènes et de déclencher et/ou d’exécuter différentes réponses. Par exemple, les cellules T cytotoxiques CD8+ détruisent les cellules portant l’antigène reconnu, tandis que les cellules T auxiliaires CD4+ transmettent un signal prolifératif, par exemple aux cellules B productrices d’anticorps.
Les deux types de réponses immunitaires adaptatives (cytotoxicité et production d’anticorps) sont donc médiés par le même processus central, à savoir la formation d’un pont peptidique entre une cellule porteuse d’antigène et un lymphocyte T. Cependant, cette simplicité conceptuelle cache des détails moléculaires qui sont à l’origine même de notre individualité biologique (et, en particulier, de notre incapacité à tolérer les greffes entre nous).
Présentation de l’antigène : deux types différents de molécules du CMH interagissant avec deux types différents de lymphocytes T
Il existe deux types de molécules MHC (pour Major Histocompatibility Complex, ou complexe majeur d’histocompatibilité), assez similaires en termes de structure et de fonction, mais qui remplissent des rôles physiologiques différents. Les molécules MHC de classe 1 se trouvent à la surface de tous les types de cellules nucléées, où elles présentent des fragments peptidiques dérivés de protéines synthétisées intracellulairement, qu’il s’agisse de protéines « propres » normales ou de protéines étrangères produites par des agents pathogènes infectieux (généralement des virus).
La reconnaissance des peptides présentés par le CMH de classe 1 est limitée aux lymphocytes T cytotoxiques portant le corécepteur CD8 (lymphocytes T CD8+). Ces peptides (épitopes des cellules T restreints à la classe 1) ont généralement une longueur de 9 à 10 acides aminés [28].
En revanche, les molécules MHC de classe II ne sont exprimées que sur les cellules présentatrices d’antigènes (APC) professionnelles, telles que les macrophages, les monocytes, les cellules dendritiques et les cellules B, et présentent des fragments peptidiques dérivés de sources exogènes internalisées. La reconnaissance des peptides présentés par le MHC de classe II est limitée aux lymphocytes T porteurs du corécepteur CD4 (lymphocytes T « auxiliaires » CD4+). Les peptides présentés par le CMH de classe II sont donc essentiels pour le déclenchement de la réponse immunitaire (humorale) des anticorps. Ces épitopes des lymphocytes T restreints au CMH de classe 2 ont une longueur de 12 à 20 acides aminés [29].
Il existe trois paires de gènes MHC de classe 1 chez l’être humain (HLA-A, HLA-B et HLA-C) et trois paires de gènes MHC de classe II (HLA-DR, HLA-DP et HLA-DQ) (HLA : Human Leukocyte Antigen). Chacune de ces protéines de surface est capable de se lier à différents répertoires de peptides partageant des acides aminés identiques (ou similaires) à deux positions « d’ancrage » (généralement près des extrémités du peptide). Le répertoire de peptides vaste et très diversifié présenté au système immunitaire d’un individu donné constitue son « immunopeptidome » (revue dans [30]).
Les gènes codant pour le CMH/HLA sont hautement polymorphiques
Pour un isotype donné (par exemple, HLA-A) et un allèle donné (par exemple, HLA-A∗02:07), le répertoire peptidique mono-allélique peut comprendre jusqu’à 3 500 peptides « propres » uniques [31]. Un individu entièrement hétérozygote (exprimant 3 allèles HLA de classe 1 et 3 allèles HLA de classe 2 différents) devrait donc présenter jusqu’à 21 000 peptides différents pour chaque classe.
Il est important de noter que la présentation de ces peptides constitue la base de la discrimination immunologique entre le soi et le non-soi, en provoquant la suppression des lymphocytes T autoréactifs, d’abord lors de leur maturation initiale dans le thymus, puis plus tard par contact avec les cellules dendritiques tolérogènes périphériques [32].
Comme la taille de ce peptidome propre est approximativement égale au nombre total de protéines codées dans le génome humain [33], cela laisse théoriquement présager que chaque protéine humaine ne sera représentée en moyenne que par un ou deux peptides. En réalité, une fraction beaucoup plus petite du protéome humain est criblée, car une grande partie des peptides présentés proviennent uniquement de protéines abondantes et/ou à renouvellement rapide (certaines représentant plus de 1 % du total).
Ces chiffres suggèrent également que l’auto-immunopeptidome n’est pas suffisamment vaste pour inclure les peptides provenant des jusqu’à 200 000 ARNm humains épissés de manière alternative [33]. Par conséquent, une mutation ou un changement transitoire du niveau d’expression ou du traitement de l’ARNm d’un gène peut potentiellement déclencher une réponse auto-immune suite à la reconnaissance d’un nouveau peptide propre à l’organisme en raison de l’absence de tolérance des cellules T apparentées (telles que les cellules T cytotoxiques CD8+). Ainsi, seul un ensemble partiel de protéines humaines participe à la définition de l’auto-immunité par le biais de sa sélection par les allèles HLA de classe 1 et de classe 2 exprimés par chaque individu.
Par exemple, les analyses des immunopeptidomes de 18 individus ont révélé que les peptides liés à 27 molécules HLA-I très répandues provenaient de seulement 10 % du génome exprimé [34]. D’autres études indiquent un peptidome total associé à HLA-1 ne dépassant pas 5 500 peptides [35]. Cela laisse une place importante dans la définition du soi peptidique, ouvrant ainsi largement la possibilité d’une autoréactivité.
Bien que défini de manière approximative, ce « soi-peptide » [36] est très variable et propre à chaque individu en raison du polymorphisme extrême des molécules présentées : jusqu’à 200 allèles pour chacun des loci HLA, chaque allèle étant présent à une fréquence relativement élevée dans la population. Il existe donc des millions de combinaisons HLA possibles, générant des immunopeptidomes distincts qui fournissent à chacun d’entre nous un paysage privé du protéome humain, malgré sa conservation élevée au sein de la population humaine (variations moyennes de 0,6 % des paires de bases, dont la plupart sont silencieuses) [37].
Ainsi, si nous appartenons tous à la même espèce et sommes constitués de protéines extrêmement similaires, la vision du « soi » présentée au système immunitaire est propre à chaque individu au sein de la population. La frontière entre le soi et le non-soi est donc cartographiée différemment chez chacun d’entre nous, délimitée de manière dynamique par le système immunitaire de chaque individu.
Dans le contexte de notre moi privé, une infection par un agent pathogène donné (ou un vaccin qui l’imite) entraînera également la présentation de sous-ensembles distincts de peptides étrangers, fournissant à chaque système immunitaire individuel une image moléculaire différente de la menace.
Le polymorphisme du processus de présentation de l’antigène est l’une des principales raisons (mais pas la seule – voir ci-dessous) pour lesquelles une exposition au même antigène peut produire une grande variété de réponses individuelles [38].
La génération stochastique des récepteurs des cellules T et des spécificités des anticorps
Les réponses immunitaires adaptatives sont déclenchées par la reconnaissance d’un peptide présenté par un récepteur spécifique (récepteur des cellules T, ou TCR) exprimé à la surface des cellules T CD4+ ou CD8+. Le site de liaison à l’antigène du TCR est généré par la recombinaison aléatoire de différents segments génétiques (sélectionnés à partir d’un catalogue de gènes aux loci V, J et D), l’ajout de nucléotides aléatoires à leurs sites d’épissage et des mutations somatiques (revues dans [39]). Un processus de génération aléatoire similaire (bien qu’à un locus génomique différent) est utilisé pour générer les anticorps exprimés et sécrétés par les cellules B lors de leur activation par les cellules T CD4+ (revue dans [40]).
En conséquence, et compte tenu du nombre quasi infini de TCR différents pouvant être générés par ce processus combinatoire, on ne peut s’attendre à ce que deux individus différents (y compris des jumeaux identiques) produisent des lymphocytes T (ou des anticorps) réactifs identiques contre un antigène donné, même s’ils se lieraient au même peptide présenté (pour les lymphocytes T) ou au même épitope (pour les lymphocytes B).
Outre le processus de présentation polymorphe de l’antigène, c’est la deuxième raison principale pour laquelle une exposition au même antigène produira à nouveau une grande variété de réponses individuelles. Ces réponses peuvent différer tant en intensité [41,42] qu’en épitope ciblé [43].
Le danger imminent de l’auto-immunité
Sans nous attarder sur les processus moléculaires détaillés qui régissent la synthèse des TCR ou des anticorps, qui sont pour la plupart bien élucidés, nous ne retiendrons qu’un seul concept central pour la suite de notre discussion : l’affinité des TCR ou des anticorps pour un antigène donné est fortuite et ne résulte d’aucune interaction préalable avec celui-ci. Cette affinité ne se manifeste qu’a posteriori, parmi toutes les cellules T naïves qui n’ont pas été éliminées à la suite de leur confrontation avec l’auto-immunopeptidome.
Comme l’affinité initiale d’un TCR pour un antigène n’est pas le résultat d’un processus de sélection, il n’y a aucune raison pour que leur interaction soit particulièrement forte ou spécifique. Cela a été confirmé expérimentalement. Par exemple, il a été démontré qu’un seul complexe peptide-CMH de classe II sélectionne positivement au moins 105 TCR différents (définis par différents réarrangements du gène variable Vβ) [44]. Parmi ces TCR, beaucoup présenteront également une affinité fonctionnelle (c’est-à-dire qu’ils déclencheront l’activation du lymphocyte T correspondant) pour un large spectre de peptides non apparentés [45]. Expérimentalement, il a été démontré qu’un seul TCR reconnaît plus d’un million de peptides [46]. Cela était prévisible, étant donné que l’univers des antigènes potentiels est d’un ordre de grandeur supérieur au nombre de TCR uniques chez un individu, ce qui nécessite un répertoire de TCR hautement réactif [47,48].
Par conséquent, la prolifération de chaque clone de lymphocytes T déclenchée par une réponse immunitaire naturelle ou induite par un vaccin comporte intrinsèquement le risque de déclencher une auto-immunité, dont la cible est à la fois imprévisible et potentiellement strictement individuelle. L’auto-immunité se manifestera alors par une grande variété de processus néfastes. Les auto-anticorps (promus par les lymphocytes T auxiliaires CD4+ autoréactifs) [49] peuvent se lier et inhiber des fonctions enzymatiques clés, interférer avec la signalisation hormonale en se liant à des ligands ou à des récepteurs, ou interférer avec l’activation de différents types de cellules en se liant à des protéines de surface. Les lymphocytes T CD8+ cytotoxiques autoréactifs commenceront à tuer des types de cellules spécifiques, altérant leurs fonctions biochimiques, régulatrices ou structurelles normales dans divers tissus ou organes [par exemple, [50]].
Cependant, et contrairement aux effets secondaires indésirables induits par les médicaments, qui ont tendance à être reproductibles chez les individus partageant des caractéristiques métaboliques (et/ou un patrimoine génétique) similaires, les effets indésirables induits par le système immunitaire devraient être extrêmement diversifiés, voire uniques (« privés ») à chaque individu en raison des multiples processus stochastiques qui régissent la réponse immunitaire décrite ci-dessus. Cela soulève la possibilité inquiétante que la forte immunisation déclenchée par les vaccinations ne soit pas aussi inoffensive qu’elle a été présentée pendant des années, au point de devenir l’un des paradigmes médicaux les plus incontestables.
Notre hypothèse : toutes les vaccinations pourraient être à l’origine d’une multitude d’effets indésirables spécifiques aux patients et non reconnus.
L’excellente réputation des vaccins découle de leur efficacité contre les différentes maladies infectieuses ciblées et de la rareté des effets indésirables récurrents (c’est-à-dire présentant des manifestations identiques chez différentes personnes). Cependant, nous émettons l’hypothèse que la rareté de ces effets indésirables « publics » (prévisibles compte tenu de la nature stochastique de la réponse immunitaire) pourrait masquer une fréquence (cumulative) beaucoup plus élevée d’accidents « privés » liés aux vaccins, qui restent statistiquement indétectables en raison de leur caractère non reproductible au sein de la population vaccinée.
En l’absence d’un signal statistique significatif, ces affections privées, même lorsqu’elles sont dûment signalées aux systèmes de notification des effets indésirables des vaccins (VAERS), finissent par être interprétées comme de simples coïncidences sans autre lien avec le processus de vaccination que leur lien de temporalité.
La plupart de ces rapports finiront par être publiés sur les réseaux sociaux [11,12] par les patients eux-mêmes, sans aucun moyen d’en évaluer la véracité. D’autres seront publiés sous forme de rapports de cas isolés dans des revues scientifiques de faible qualité (par exemple, [13,14,15,16,17]), et dans le pire des cas, seront qualifiés de « fausses nouvelles » délibérément propagées par des théoriciens du complot « anti-vaccins ».
Compte tenu de l’extrême diversité des symptômes post-vaccinaux signalés, allant de simples démangeaisons et maux de tête à des réactions allergiques graves, des manifestations neurologiques, des troubles cardiovasculaires, voire le déclenchement de divers cancers ou maladies auto-immunes, il est difficile pour la profession médicale actuelle, compartimentée en différentes spécialités, d’assumer et de rechercher une étiologie commune, au risque de saper le pilier que représente désormais la vaccination dans la politique de santé publique.
De plus, malgré ses progrès considérables au cours des 40 dernières années, on pourrait affirmer que l’immunologie n’a jusqu’à présent pas beaucoup contribué au développement des vaccins, dans la mesure où la plupart des vaccins que nous utilisons aujourd’hui ont été développés et testés de manière empirique [26]. Le principe de la vaccination et son utilisation généralisée sont largement antérieurs à notre compréhension détaillée des processus régissant les différents types de réponses immunitaires et leur régulation complexe par de multiples interleukines (revue dans [51]). Une mise à jour de nos connaissances aurait pu inciter à réévaluer les risques associés à la vaccination, mais cela ne s’est pas encore produit. La vaccination est un phénomène complexe impliquant l’interaction de nombreux types de cellules dans des compartiments distincts, le tout dans un contexte systémique façonné par l’histoire des stimuli immunitaires d’un individu. Un système biologique aussi complexe devrait présenter deux propriétés :
1) il ne peut fonctionner sans générer de manière aléatoire certaines erreurs [52], et
2) son fonctionnement entraîne différents états physiologiques qui reflètent le spectre des variations physiologiques et génétiques individuelles au sein des populations [53]. Ce dernier point met en évidence le paradoxe de la vaccination des populations selon des protocoles uniformes plutôt que de faire de la vaccination un archétype de la médecine personnalisée. Heureusement, la « vaccinomics » est désormais apparue comme un nouveau domaine de recherche dédié à la compréhension de l’hétérogénéité de la réponse immunitaire aux vaccins [54].
Ce que nous savons aujourd’hui sur le fonctionnement du système immunitaire laisse présager que les effets indésirables récurrents (c’est-à-dire publics) devraient être rares. Ils pourraient, par exemple, concerner des individus partageant des mutations de divers composants du système immunitaire [55,56], partageant des allèles HLA nuisibles (par exemple, [57,58,59]), et/ou exprimant des TCR auto-réactifs publics rares [60,61,62]. Ces caractéristiques peuvent se recouper avec celles qui augmentent la gravité des maladies infectieuses courantes [23,63,64,65].
En revanche, les effets indésirables privés pourraient provenir de chaque combinaison unique de légères variations du génome/protéome, d’haplotypes HLA rares (et de l’immunopeptidome correspondant) et de la sélection/expression stochastique de TCR totalement privés, dont l’un pourrait accidentellement conduire à l’auto-immunité. De nombreuses études ont également montré que la réponse immunitaire est sujette à des erreurs, l’auto-immunité étant fréquemment observée à la suite d’une (hyper) immunisation répétitive causée par la multiplication des injections de rappel [49,66,67].
Après avoir négligé pendant des années la recherche sur les mécanismes à l’origine des effets indésirables des vaccins, une nouvelle génération d’immunologistes semble enfin s’y intéresser [23].
Malheureusement, seuls les effets indésirables statistiquement prouvés, c’est-à-dire les plus fréquents et récurrents, seront ciblés par ces études de vaccinomics.
D’autre part, l’étude d’événements indésirables uniques isolés dans des populations vaccinées pose un problème méthodologique fondamental, car des observations répétées similaires d’un phénomène donné sont à la base même de l’approche scientifique. Sans la possibilité d’analyser plusieurs occurrences indépendantes des mêmes événements indésirables, il semble impossible de distinguer une simple coïncidence d’un lien de causalité avec la vaccination. Bien que dérivée de propriétés bien établies du système immunitaire, notre hypothèse pourrait donc être considérée comme infalsifiable et donc non scientifique. Cependant, symétriquement, la sécurité de la vaccination devient alors tout aussi indécidable.
Cependant, même en l’absence de répétitions, l’analyse d’une série d’événements indésirables strictement individuels pourrait donner lieu à des indices concordants, sans pour autant fournir une preuve formelle. Par exemple, les patients chez lesquels on soupçonne des complications post-vaccinales pourraient être systématiquement testés pour détecter la présence d’anticorps antinucléaires, considérés comme un signe récurrent d’auto-immunité contre un large éventail d’auto-antigènes. Des méthodologies de dépistage à l’échelle du protéome pourraient alors être utilisées pour identifier de nouveaux auto-anticorps contre des auto-antigènes non reconnus [68]. Malheureusement, l’identification à grande échelle de l’autoantigène ciblé par les lymphocytes T CD4+ ou CD8+ autoréactifs reste difficile [69].
La confiance passée dans la sécurité des vaccins a fait qu’aucun changement significatif n’a été apporté à la structure des essais cliniques pour les nouveaux vaccins. Tout d’abord, un antigène vaccinal est conçu pour déclencher une forte production d’anticorps neutralisants, avec peu ou pas d’analyse de la réponse cellulaire concomitante. La vaccination est ensuite testée (phase III) sur une cohorte relativement importante (≈ 30 000 personnes) afin d’évaluer son efficacité globale dans la prévention de la maladie correspondante et d’estimer la fréquence des effets indésirables graves (récurrents).
Aucune mesure n’est effectuée concernant la variabilité des réponses immunitaires individuelles et leurs liens éventuels avec les caractéristiques génotypiques des patients (ou même leurs haplotypes HLA). De plus, la période consacrée à la surveillance des effets indésirables éventuels (par exemple, parfois inférieure à 6 mois [9,70]) n’est pas compatible avec la période d’incubation généralement longue des maladies auto-immunes, et n’est donc pas adaptée pour invalider notre hypothèse.
Il existe déjà de sérieuses critiques concernant l’insuffisance des essais cliniques sur les vaccins [70,71], dont certaines ont été réactivées par la précipitation des vaccins contre le SARS-CoV2 [8,73]. Cependant, ces critiques visent des faiblesses méthodologiques spécifiques sans remettre globalement en cause la réputation irréprochable d’efficacité et de sécurité acquise par la vaccination depuis le siècle dernier.
Néanmoins, l’histoire de la médecine regorge d’exemples d’approches thérapeutiques qui étaient autrefois universellement louées, mais qui sont aujourd’hui abandonnées, voire considérées comme dangereuses (par exemple, les médicaments en vente libre tels que la codéine et l’aspirine, l’appendicectomie prophylactique, les amygdalectomies prophylactiques, les médicaments à base d’arsenic pour traiter la syphilis, etc.).
Dans cet article, nous suggérons que les connaissances détaillées dont nous disposons aujourd’hui sur le système immunitaire devraient nous amener à réévaluer rigoureusement le rapport bénéfice/risque de la vaccination, actuellement considéré comme incontestable. En attendant cette réévaluation, promouvoir une utilisation plus personnalisée des vaccins en développant la vaccinomique [74] et limiter leur utilisation aux maladies les plus graves (mortelles) semble être l’attitude la plus rationnelle.
Pr Jean-Michel Claverie
Décembre 2025
Titre original de l’article: What If Most Vaccine Side Effects Go Unnoticed? A Worrying Hypothesis https://www.preprints.org/manuscript/202508.0632
Copyright: This open access article is published under a Creative Commons CC BY 4.0 license, which permit the free download, distribution, and reuse, provided that the author and preprint are cited in any reuse.
(*) Professeur émérite à la faculté de médecine de l’université d’Aix-Marseille
Références :
1- Montero, D.A.; Vidal, R.M.; Velasco, J.; Carreño, L.J.; Torres, J.P.; Benachi, O.M.A.; Tovar-Rosero, Y.Y.; Oñate, A.A.; O’Ryan, M. Two centuries of vaccination: historical and conceptual approach and future perspectives. Front Public Health. 2024, 11, 1326154. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
2- Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Control of infectious diseases. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 1999, 48, 621–629. [PubMed]
3- Clark, S.E.; Bledsoe, M.C.; Harrison, C.J. The role of social media in promoting vaccine hesitancy. Curr Opin Pediatr. 2022, 34, 156–162. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
4- Pertwee, E.; Simas, C.; Larson, H.J. An epidemic of uncertainty: rumors, conspiracy theories and vaccine hesitancy. Nat Med. 2022, 28, 456–459. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
5- Heyerdahl, L.W.; Dielen, S.; Nguyen, T.; Van Riet, C.; Kattumana, T.; Simas, C.; Vandaele, N.; Vandamme, A.M.; Vandermeulen, C.; Giles-Vernick, T.; Larson, H.; Grietens, K.P.; Gryseels, C. Doubt at the core: Unspoken vaccine hesitancy among healthcare workers. Lancet Reg Health Eur. 2022, 12, 100289. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
6- Biswas, N.; Mustapha, T.; Khubchandani, J.; Price, J.H. The Nature and Extent of COVID-19 Vaccination Hesitancy in Healthcare Workers. J Community Health. 2021, 46, 1244–1251. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
7- Bardosh, K.; de Figueiredo, A.; Gur-Arie, R.; Jamrozik, E.; Doidge, J.; Lemmens, T.; Keshavjee, S.; Graham, J.E.; Baral, S. The unintended consequences of COVID-19 vaccine policy: why mandates, passports and restrictions may cause more harm than good. BMJ Glob Health. 2022, 7, e008684. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed] [PubMed Central]
8- Doshi, P. Will covid-19 vaccines save lives? Current trials aren’t designed to tell us. BMJ. 2020, 371, m4037. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
9- Polack FP, Thomas SJ, Kitchin N, Absalon J, Gurtman A, Lockhart S, Perez JL, Pérez Marc G, Moreira ED, Zerbini C, Bailey R, Swanson KA, Roychoudhury S, Koury K, Li P, Kalina WV, Cooper D, Frenck RW Jr, Hammitt LL, Türeci Ö, Nell H, Schaefer A, Ünal S, Tresnan DB, Mather S, Dormitzer PR, Şahin U, Jansen KU, Gruber WC; C4591001 Clinical Trial Group. Safety and Efficacy of the BNT162b2 mRNA Covid-19 Vaccine. N Engl J Med. 2020, 383, 2603–2615. [CrossRef] [PubMed]
10- Thacker, P.D. Covid-19: Researcher blows the whistle on data integrity issues in Pfizer’s vaccine trial. BMJ. 2021, 375, n2635. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
11- Khullar, D. Social Media and Medical Misinformation: Confronting New Variants of an Old Problem. JAMA. 2022, 328, 1393–1394. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
12- Allen, M.R.; Desai, N.; Namazi, A.; Leas, E.; Dredze, M.; Smith, D.M.; Ayers, J.W. Characteristics of X (Formerly Twitter) Community Notes Addressing COVID-19 Vaccine Misinformation. JAMA. 2024, 331, 1670–1672. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
13- Yoshino, Y.; Yamanaka, Y.; Oda, A. Otitis Media with ANCA-Associated Vasculitis Following COVID-19 mRNA Vaccination: A Case Report. Am J Case Rep. 2024, 25, e945301. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
14- Ueda, M.; Uchimura, K.; Ohkoshi, K.; Saegusa, N.; Osano, K.; Yoshida, S.; Konishi, M.; Ishii, T.; Takahashi, K.; Nakashima, A. A Severe Case of Rhabdomyolysis Requiring Renal Replacement Therapy Following COVID-19 mRNA Vaccination. Intern Med. 2025, 64, 1547–1551. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
15- Beckerman, J.K.; Yaghi, O.; Nassereddine, S. Acquired haemophilia A following COVID-19 vaccine. BMJ Case Rep. 2025, 18, e263299. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
16- Xu, X.; Ding, W.; Song, H.; Wang, D. Unique skin nodules following COVID-19 vaccination: a case report of cutaneous plasmacytosis and review of the literature. Virol J. 2025, 22, 57. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
17- Dalfardi, B.; Rad, N.K.; Mohammad Alizade, T.; Edalatifard, M.; Asadi, S.; Rahimi, B. Unexpected hypereosinophilia after Sinopharm vaccination: a case report. BMC Infect Dis. 2025, 25, 583. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
18-;Lamprinou, M.; Sachinidis, A.; Stamoula, E.; Vavilis, T.; Papazisis, G. COVID-19 vaccines adverse events: potential molecular mechanisms. Immunol Res. 2023, 71, 356–372. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
19- Yasmin, F.; Najeeb, H.; Naeem, U.; Moeed, A.; Atif, A.R.; Asghar, M.S.; Nimri, N.; Saleem, M.; Bandyopadhyay, D.; Krittanawong, C.; Fadelallah Eljack, M.M.; Tahir, M.J.; Waqar, F. Adverse events following COVID-19 mRNA vaccines: A systematic review of cardiovascular complication, thrombosis, and thrombocytopenia. Immun Inflamm Dis. 2023, 11, e807. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
20- Ota, N.; Itani, M.; Aoki, T.; Sakurai, A.; Fujisawa, T.; Okada, Y.; Noda, K.; Arakawa, Y.; Tokuda, S.; Tanikawa, R. Expression of SARS-CoV-2 spike protein in cerebral Arteries: Implications for hemorrhagic stroke Post-mRNA vaccination. J Clin Neurosci. 2025, 136, 111223. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
21- Bar-Joseph, H.; Raz, Y.; Eldar-Boock, A.; Michaan, N.; Angel, Y.; Saiag, E.; Nemerovsky, L.; Ben-Ami, I.; Shalgi, R.; Grisaru, D. The direct effect of SARS-CoV-2 virus vaccination on human ovarian granulosa cells explains menstrual irregularities. NPJ Vaccines. 2024, 9, 117. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
22- Faksova, K.; Walsh, D.; Jiang, Y.; Griffin, J.; Phillips, A.; Gentile, A.; Kwong, J.C.; Macartney, K.; Naus, M.; Grange, Z.; Escolano, S.; Sepulveda, G.; Shetty, A.; Pillsbury, A.; Sullivan, C.; Naveed, Z.; Janjua, N.Z.; Giglio, N.; Perälä, J.; Nasreen, S.; Gidding, H.; Hovi, P.; Vo, T.; Cui, F.; Deng, L.; Cullen, L.; Artama, M.; Lu, H.; Clothier, H.J.; Batty, K.; Paynter, J.; Petousis-Harris, H.; Buttery, J.; Black, S.; Hviid, A. COVID-19 vaccines and adverse events of special interest: A multinational Global Vaccine Data Network (GVDN) cohort study of 99 million vaccinated individuals. Vaccine. 2024, 42, 2200–2211. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
23- Bolze A, Mogensen TH, Zhang SY, Abel L, Andreakos E, Arkin LM, Borghesi A, Brodin P, Hagin D, Novelli G, Okada S, Peter J, Renia L, Severe K, Tiberghien P, Vinh DC; COVID human genetic effort; Cirulli ET, Casanova JL, Hsieh EWY. Decoding the Human Genetic and Immunological Basis of COVID-19 mRNA Vaccine-Induced Myocarditis. J Clin Immunol. 2022 Oct;42(7):1354-1359. [CrossRef] [PubMed]
24- Dudley, M.Z.; Gerber, J.E.; Budigan Ni, H.; Blunt, M.; Holroyd, T.A.; Carleton, B.C.; Poland, G.A.; Salmon, D.A. Vaccinomics: A scoping review. Vaccine. 2023, 41, 2357–2367. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed] [PubMed Central]
25- Chaudhary, N.; Weissman, D.; Whitehead, K.A. mRNA vaccines for infectious diseases: principles, delivery and clinical translation. Nat Rev Drug Discov. 2021, 20, 817–838. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
26- Not immunePollard, A.J.; Bijker, E.M. A guide to vaccinology: from basic principles to new developments. Nat Rev Immunol. 2021, 21, 83–100. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
27- Li, Y.; Chen, N.; Guo, Y.; Zhang, L. The stress and the alarmin-like cytokine interleukin-37 mediated extracellular and intracellular signal pathways. Semin Immunol. 2025, 78, 101952. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
28- Trolle, T.; McMurtrey, C.P.; Sidney, J.; Bardet, W.; Osborn, S.C.; Kaever, T.; Sette, A.; Hildebrand, W.H.; Nielsen, M.; Peters, B. The Length Distribution of Class I-Restricted T Cell Epitopes Is Determined by Both Peptide Supply and MHC Allele-Specific Binding Preference. J Immunol. 2016, 196, 1480–1487. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
29- MacLachlan, B.J.; Dolton, G.; Papakyriakou, A.; Greenshields-Watson, A.; Mason, G.H.; Schauenburg, A.; Besneux, M.; Szomolay, B.; Elliott, T.; Sewell, A.K.; Gallimore, A.; Rizkallah, P.; Cole, D.K.; Godkin, A. Human leukocyte antigen (HLA) class II peptide flanking residues tune the immunogenicity of a human tumor-derived epitope. J Biol Chem. 2019, 294, 20246–20258. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
30- Balakrishnan, A.; Winiarek, G.; Hołówka, O.; Godlewski, J.; Bronisz, A. Unlocking the secrets of the immunopeptidome: MHC molecules, ncRNA peptides, and vesicles in immune response. Front Immunol. 2025, 16, 1540431. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
31- Abelin, J.G.; Keskin, D.B.; Sarkizova, S.; Hartigan, C.R.; Zhang, W.; Sidney, J.; Stevens, J.; Lane, W.; Zhang, G.L.; Eisenhaure, T.M.; Clauser, K.R.; Hacohen, N.; Rooney, M.S.; Carr, S.A.; Wu, C.J. Mass Spectrometry Profiling of HLA-Associated Peptidomes in Mono-allelic Cells Enables More Accurate Epitope Prediction. Immunity. 2017, 46, 315–326. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
32- Xing, Y.; Hogquist, K.A. T-cell tolerance: central and peripheral. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2012, 4, a006957. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
33- Amaral, P.; Carbonell-Sala, S.; De La Vega, F.M.; Faial, T.; Frankish, A.; Gingeras, T.; Guigo, R.; Harrow, J.L.; Hatzigeorgiou, A.G.; Johnson, R.; Murphy, T.D.; Pertea, M.; Pruitt, K.D.; Pujar, S.; Takahashi, H.; Ulitsky, I.; Varabyou, A.; Wells, C.A.; Yandell, M.; Carninci, P.; Salzberg, S.L. The status of the human gene catalogue. Nature. 2023, 622, 41–47. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
34- Joyce, S.; Ternette, N. Know thy immune self and non-self: Proteomics informs on the expanse of self and non-self, and how and where they arise. Proteomics. 2021, 21(23-24):e2000143. [CrossRef] [PubMed]
35- Bassani-Sternberg, M.; Pletscher-Frankild, S.; Jensen, L.J.; Mann, M. Mass spectrometry of human leukocyte antigen class I peptidomes reveals strong effects of protein abundance and turnover on antigen presentation. Mol Cell Proteomics. 2015, 14, 658–673. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
36- Kourilsky, P.; Chaouat, G.; Rabourdin-Combe, C.; Claverie, J.M. Working principles in the immune system implied by the “peptidic self” model. Proc Natl Acad Sci U S A. 1987, 84, 3400–3404. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
37- 1000 Genomes Project Consortium; Auton A, Brooks LD, Durbin RM, Garrison EP, Kang HM, Korbel JO, Marchini JL, McCarthy S, McVean GA, Abecasis GR. A global reference for human genetic variation. Nature. 2015 Oct 1;526(7571):68-74. [CrossRef] [PubMed]
38- Xie, J.; Mothe, B.; Alcalde Herraiz, M.; Li, C.; Xu, Y.; Jödicke, A.M.; Gao, Y.; Wang, Y.; Feng, S.; Wei, J.; Chen, Z.; Hong, S.; Wu, Y.; Su, B.; Zheng, X.; Cohet, C.; Ali, R.; Wareham, N.; Alhambra, D.P. Relationship between HLA genetic variations, COVID-19 vaccine antibody response, and risk of breakthrough outcomes. Nat Commun. 2024, 15, 4031. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
39- Weng, N.P. Numbers and odds: TCR repertoire size and its age changes impacting on T cell functions. Semin Immunol. 2023, 69, 101810. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
40- Zhang, Y.; Zhang, X.; Dai, H.Q.; Hu, H.; Alt, F.W. The role of chromatin loop extrusion in antibody diversification. Nat Rev Immunol. 2022, 22, 550–566. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
41- Van der Heiden, M.; Shetty, S.; Bijvank, E.; Beckers, L.; Cevirgel, A.; van Sleen, Y.; Tcherniaeva, I.; Ollinger, T.; Burny, W.; van Binnendijk, R.S.; van Houten, M.A.; Buisman, A.M.; Rots, N.Y.; van Beek, J.; van, B. Multiple vaccine comparison in the same adults reveals vaccine-specific and age-related humoral response patterns: an open phase IV trial. Nat Commun. 2024, 15, 6603. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
42- Karp-Tatham, E.; Knight, J.C.; Bolze, A. Human genetics of responses to vaccines. Clin Exp Immunol. 2025 May 21, uxaf034. [CrossRef] [PubMed]
43- Wu, D.; Kolesnikov, A.; Yin, R.; Guest, J.D.; Gowthaman, R.; Shmelev, A.; Serdyuk, Y.; Dianov, D.V.; Efimov, G.A.; Pierce, B.G.; Mariuzza, R.A. Structural assessment of HLA-A2-restricted SARS-CoV-2 spike epitopes recognized by public and private T-cell receptors. Nat Commun. 2022, 13, 19. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
44- Gapin, L.; Fukui, Y.; Kanellopoulos, J.; Sano, T.; Casrouge, A.; Malier, V.; Beaudoing, E.; Gautheret, D.; Claverie, J.M.; Sasazuki, T.; Kourilsky, P. Quantitative analysis of the T cell repertoire selected by a single peptide-major histocompatibility complex. J Exp Med. 1998, 187, 1871–1883. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
45- Ignatowicz, L.; Rees, W.; Pacholczyk, R.; Ignatowicz, H.; Kushnir, E.; Kappler, J.; Marrack, P. T cells can be activated by peptides that are unrelated in sequence to their selecting peptide. Immunity. 1997, 7, 179–186. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
46- Wooldridge, L.; Ekeruche-Makinde, J.; van den Berg, H.A.; Skowera, A.; Miles, J.J.; Tan, M.P.; Dolton, G.; Clement, M.; Llewellyn-Lacey, S.; Price, D.A.; Peakman, M.; Sewell, A.K. A single autoimmune T cell receptor recognizes more than a million different peptides. J Biol Chem. 2012, 287, 1168–1177. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
47- Mason, D. A very high level of crossreactivity is an essential feature of the T-cell receptor. Immunol Today. 1998, 19, 395–404. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
48- Sewell, A.K. Why must T cells be cross-reactive? Nat Rev Immunol. 2012, 12, 669–677. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
49- Sacchi, M.C.; Pelazza, C.; Bertolotti, M.; Agatea, L.; De Gaspari, P.; Tamiazzo, S.; Ielo, D.; Stobbione, P.; Grappiolo, M.; Bolgeo, T.; Novel, P.; Ciriello, M.M.; Maconi, A. The onset of de novo autoantibodies in healthcare workers after mRNA based anti-SARS-CoV-2 vaccines: a single centre prospective follow-up study. Autoimmunity. 2023, 56, 2229072. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
50- Ayoub, I.; Freeman, S.A.; Saoudi, A.; Liblau, R. Infection, vaccination and narcolepsy type 1: Evidence and potential molecular mechanisms. J Neuroimmunol. 2024, 393, 578383. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
51- Dong, C. Cytokine Regulation and Function in T Cells. Annu Rev Immunol. 2021, 39, 51–76. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
52- Siegel, R.M.; Katsumata, M.; Komori, S.; Wadsworth, S.; Gill-Morse, L.; Jerrold-Jones, S.; Bhandoola, A.; Greene, M.I.; Yui, K. Mechanisms of autoimmunity in the context of T-cell tolerance: insights from natural and transgenic animal model systems. Immunol Rev. 1990, 118, 165–192. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
53- Dudley, M.Z.; Gerber, J.E.; Budigan Ni, H.; Blunt, M.; Holroyd, T.A.; Carleton, B.C.; Poland, G.A.; Salmon, D.A. Vaccinomics: A scoping review. Vaccine. 2023, 41, 2357–2367. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
54- Poland, G.A.; Ovsyannikova, I.G.; Jacobson, R.M.; Smith, D.I. Heterogeneity in vaccine immune response: the role of immunogenetics and the emerging field of vaccinomics. Clin Pharmacol Ther. 2007, 82, 653–664. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
55- Hill, A.V. The immunogenetics of human infectious diseases. Annu Rev Immunol. 1998, 16, 593–617. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
Peng, X.P.; Caballero-Oteyza, A.; Grimbacher, B. Common Variable Immunodeficiency: More Pathways than Roads to Rome. Annu Rev Pathol. 2023, 18, 283–310. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
57- Ayoub, I.; Freeman, S.A.; Saoudi, A.; Liblau, R. Infection, vaccination and narcolepsy type 1: Evidence and potential molecular mechanisms. J Neuroimmunol. 2024, 393, 578383. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
58- Trowsdale, J.; Knight, J.C. Major histocompatibility complex genomics and human disease. Annu Rev Genomics Hum Genet. 2013, 14, 301–323. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
59- Busch, R.; Kollnberger, S.; Mellins, E.D. HLA associations in inflammatory arthritis: emerging mechanisms and clinical implications. Nat Rev Rheumatol. 2019, 15, 364–381. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
60- Ria, F.; van den Elzen, P.; Madakamutil, L.T.; Miller, J.E.; Maverakis, E.; Sercarz, E.E. Molecular characterization of the T cell repertoire using immunoscope analysis and its possible implementation in clinical practice. Curr Mol Med. 2001, 1, 297–304. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
61- Yang, X.; Garner, L.I.; Zvyagin, I.V.; Paley, M.A.; Komech, E.A.; Jude, K.M.; Zhao, X.; Fernandes, R.A.; Hassman, L.M.; Paley, G.L.; Savvides, C.S.; Brackenridge, S.; Quastel, M.N.; Chudakov, D.M.; Bowness, P.; Yokoyama, W.M.; McMichael, A.J.; Gillespie, G.M.; Garcia, K.C. Autoimmunity-associated T cell receptors recognize HLA-B*27-bound peptides. Nature. 2022, 612, 771–777. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
62- Yin, Y.; Li, Y.; Mariuzza, R.A. Structural basis for self-recognition by autoimmune T-cell receptors. Immunol Rev. 2012, 250, 32–48. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
63- Le Voyer, T.; Maglorius Renkilaraj, M.R.L.; Moriya, K.; Pérez Lorenzo, M.; Nguyen, T.; Gao, L.; Rubin, T.; Cederholm, A.; Ogishi, M.; Arango-Franco, C.A.; Béziat, V.; Lévy, R.; Migaud, M.; Rapaport, F.; Itan, Y.; Deenick, E.K.; Cortese, I.; Lisco, A.; Boztug, K.; Abel, L.; Boisson-Dupuis, S.; Boisson, B.; Frosk, P.; Ma, C.S.; Landegren, N.; Celmeli, F.; Casanova, J.L.; Tangye, S.G.; Puel, A. Inherited human RelB deficiency impairs innate and adaptive immunity to infection. Proc Natl Acad Sci U S A. 2024, 121, e2321794121. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed] [PubMed Central]
64- Cunningham-Rundles, C.; Casanova, J.L.; Boisson, B. Genetics and clinical phenotypes in common variable immunodeficiency. Front Genet. 2024, 14, 1272912. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
65- Casanova, J.L.; Abel, L. From rare disorders of immunity to common determinants of infection: Following the mechanistic thread. Cell. 2022, 185, 3086–3103. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
66- Świerkot, J.; Madej, M.; Szmyrka, M.; Korman, L.; Sokolik, R.; Andrasiak, I.; Morgiel, E.; Sebastian, A. The Risk of Autoimmunity Development following mRNA COVID-19 Vaccination. Viruses. 2022, 14, 2655. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
67- Ruiz, J.T.; Luján, L.; Blank, M.; Shoenfeld, Y. Adjuvants- and vaccines-induced autoimmunity: animal models. Immunol Res. 2017, 65, 55–65. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
68- Vazquez, S.E.; Ferré, E.M.; Scheel, D.W.; Sunshine, S.; Miao, B.; Mandel-Brehm, C.; Quandt, Z.; Chan, A.Y.; Cheng, M.; German, M.; Lionakis, M.; DeRisi, J.L.; Anderson, M.S. Identification of novel, clinically correlated autoantigens in the monogenic autoimmune syndrome APS1 by proteome-wide PhIP-Seq. Elife. 2020, 9, e55053. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
69- Rojas, M.; Acosta-Ampudia, Y.; Heuer, L.S.; Zang, W.; MMonsalve, D.; Ramírez-Santana, C.; Anaya, J.M.; MRidgway, W.; AAnsari, A.; Gershwin, M.E. Antigen-specific T cells and autoimmunity. J Autoimmun. 2024, 148, 103303. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
70- Frenck RW Jr, Klein NP, Kitchin N, Gurtman A, Absalon J, Lockhart S, Perez JL, Walter EB, Senders S, Bailey R, Swanson KA, Ma H, Xu X, Koury K, Kalina WV, Cooper D, Jennings T, Brandon DM, Thomas SJ, Türeci Ö, Tresnan DB, Mather S, Dormitzer PR, Şahin U, Jansen KU, Gruber WC; C4591001 Clinical Trial Group. Safety, Immunogenicity, and Efficacy of the BNT162b2 Covid-19 Vaccine in Adolescents. N Engl J Med. 2021, 385, 239–250. [CrossRef] [PubMed]
71- Salmon, D.A.; Orenstein, W.A.; Plotkin, S.A.; Chen, R.T. Funding Postauthorization Vaccine-Safety Science. N Engl J Med. 2024, 391, 102–105. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
72- Dudley, M.Z.; Halsey, N.A.; Omer, S.B.; Orenstein, W.A.; O’Leary, S.T.; Limaye, R.J.; Salmon, D.A. The state of vaccine safety science: systematic reviews of the evidence. Lancet Infect Dis. 2020, 20, e80–e89. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
73-Wu, Q.; Dudley, M.Z.; Chen, X.; Bai, X.; Dong, K.; Zhuang, T.; Salmon, D.; Yu, H. Evaluation of the safety profile of COVID-19 vaccines: a rapid review. BMC Med. 2021, 19, 173. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
74- Al-Eitan, L.N.; ElMotasem, M.F.M.; Khair, I.Y.; Alahmad, S.Z. Vaccinomics: Paving the Way for Personalized Immunization. Curr Pharm Des. 2024, 30, 1031–1047. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
Formidable article, en le lisant j’ai eu l’impression d’être intelligent et de tout comprendre… Merci Professeur Claverie de nous éclairer sur ce sujet.
En relation avec les conclusions de cet article il peut être très intéressant de lire un article de The Defender du 17 décembre 2025.
https://childrenshealthdefense.org/defender/dr-paul-thomas-why-dont-vaccinate-kids-parents-should-know/
EXTRAITS :
« Dr Paul Thomas : Pourquoi je ne vaccine pas les enfants – et ce que les parents doivent savoirLe Dr Paul Thomas, pédiatre à la retraite, s’est entretenu avec Polly Tommey, directrice de CHD.TV, pour expliquer son choix de s’éloigner de la médecine conventionnelle et ce que les parents doivent savoir sur les vaccins, les maladies infantiles et les risques médicaux. « Après avoir constaté les effets indésirables des vaccins, je n’ai plus pu les ignorer », a-t-il déclaré.
Il a ouvert un cabinet de pédiatrie intégrative, où le nombre de parents refusant la vaccination augmentait régulièrement d’année en année. « Le pourcentage de parents choisissant de ne pas faire vacciner leurs enfants du tout ne cessait de croître », a déclaré Thomas.
« À mesure que de plus en plus d’enfants n’étaient pas vaccinés, j’avais de moins en moins de visites pour cause de maladie. »
« Les enfants non vaccinés peuvent tomber malades, et c’est le cas », a déclaré Tommey. Thomas était d’accord. Mais il a ajouté que les schémas de maladie observés dans sa patientèle l’avaient surpris.
« Ce que j’ai constaté dans ma pratique, c’est que plus le nombre d’enfants non vaccinés augmentait, moins j’avais de consultations pour maladie », a déclaré Thomas. »
Si on regarde certaines maladies dites à prévention vaccinale, des campagnes de vaccination ont pu participer à en réduire la fréquence. Mais si on regardait globalement, on pourrait faire un autre constat : en introduisant dans les organismes des produits vaccinaux qui n’ont rien à faire dans un corps humain ou animal, on pourrait favoriser les maladies chroniques et dégénératives.
Dans les années 1970 il y a avait un slogan que je trouvais très parlant : « au premier rang la pollution du sang ». Il serait toujours d’actualité.
Dans le résumé de la référence [1] de cet article on lit « La vaccination a été déterminante dans l’éradication d’agents pathogènes importants, notamment le virus de la variole et les poliovirus sauvages de types 2 et 3. »
Il y a beaucoup à dire …Je vais me limiter dans ce commentaire à l’affirmation concernant la variole en renvoyant à mes articles AIMSIB :
22 décembre 2019 Eradication de la variole, les grandes manœuvres ont commencé
https://www.aimsib.org/2019/12/22/eradication-de-la-variole-les-grandes-manoeuvres-ont-commence/
10 mai 2020 La désastreuse vaccination des sujets contacts
https://www.aimsib.org/2020/05/10/eradication-de-la-variole-la-desastreuse-vaccination-des-sujets-contacts/
6 septembre 2020 Vaccinez les tous, confinez-les ensemble, le triste exemple de 1974
https://www.aimsib.org/2020/09/06/vaccinez-les-tous-confinez-les-ensemble-le-triste-exemple-de-1974/
14 aout 2022 Le problème de la variole qui est éradiquée
https://www.aimsib.org/2022/08/14/le-probleme-de-la-variole-eradiquee/
Ou sur mon blog :
2013 La révision du plan contre la variole dans un congrès scientifique
https://questionvaccins.canalblog.com/archives/2013/10/16/28149160.html
Parallèle ?
Denis Agret :
https://youtu.be/vh8rrjQgE28
Pass vaccinal, la banalité du mal… une vidéo « collector », un grand moment politique ça dégomme !
16 janvier 2022
« … Il y a cinq ans vous étiez des femmes et des hommes neufs. Vos visages n’ont pas trop vieilli, rassurez-vous. Mais qu’avez-vous fait de votre âme quand vous avancez depuis deux ans par mensonges successifs ? Quand vous banalisez le contrôle de tous par tous, partout ? « C’est dans le vide de la pensée que s’inscrit le mal », écrivait Hannah Arendt. »
(4’58) https://www.youtube.com/watch?v=F0f7EKixM64&t=298s
La vaccination, un outil de contrôle social… depuis les variolisations contre la variole
Comment la santé est devenue une arme politique… explication historique en moins d’un quart d’heure
https://www.youtube.com/watch?v=glEpQbatUv4
Pour résister, il faut communiquer,…
Merci njama. Vaut tous les atermoiements. Point final.
Je vais résumer en quelques lignes les raisons des échecs de la vaccination au cours de la campagne d’éradication de la variole qui s’est déroulée entre 1962 et 1978 et qui sont exposés et commentés dans les liens donnés plus haut.
S’il est indéniable que la vaccination antivariolique pouvait avoir une certaine efficacité, ce n’était pas sans conditions. Il y avait des circonstances où la vaccination favorisait au contraire la variole. C’était lorsque la vaccination était réalisée quelques jours avant ou après la contamination par le virus sauvage. Le vaccin était non seulement à virus vivant mais aussi avec un virus ayant conservé la capacité de se répliquer (d’où la fameuse pustule). La rencontre des deux virus chez le même individu avait pour effet d’exacerber le virus de la variole, au point de provoquer une variole souvent mortelle, même chez des personnes immunisées par une ancienne vaccination ou une ancienne variole.
Cette rencontre pouvait se produire au cours de campagnes de vaccination de masse dans les zones endémiques. Ces rencontres furent provoquées de manière quasi systématique quand il fut décidé de pratiquer la vaccination systématique des contacts, quelque soit leur statut par rapport à une ancienne variole ou une ancienne vaccination. Les statistiques de l’Inde sont révélatrices à ce sujet : 12 000 cas notifiés en 1970 ; 88 000 cas notifiés en 1973 quand la recherche des malades et de leurs contacts devint systématique ainsi que leur vaccination ; 188 003 cas en 1974.
Malgré ces énormes flambées le dernier cas de variole fut observé en Inde en mai 1975. Ces énormes poussées, suivies d’une chute très brutale et rapide, s’expliquent par le fait que les contacts étaient mis en quarantaine dans les habitations où un cas de variole avait été découvert et en les confinant avec le malade. Personne ne pouvait n’y entrer n’y sortir de ces habitations surveillées 24h sur 24. Ces contacts, qui plus est vaccinés alors qu’ils étaient au contact d’un varioleux, pouvaient être aisément contaminés, d’où ces énormes flambées. Mais comme ils ne pouvaient pas contaminer à l’extérieur de l’habitation, les épidémies se sont arrêtées soudainement.
La recherche dans ce domaine ne devrait pas avancer rapidement, car si les « vaccins » provoquent ainsi des maladies auto-immunes individualisées (donc non reliables statistiquement à leur cause), et fabriquent ainsi des malades chroniques (donc nécessitant des traitements et soins pendant des années), alors le business médical a atteint son but ultime : non pas guérir ou prévenir, mais rentabiliser des interventions tout au long de la vie, donc remplir le tiroir-caisse.
MOZAVAX , voici le vaccin que mes poules, filmées par mes soins :
https://www.youtube.com/shorts/mQQQR3EAGZs
ont reçu dès leurs 1ères heures de vie . nées à la maison de père connu entre paille et plumes, nourries de grains, de vers de terre , et abreuvées d’ondes bienfaitrices. Elles n’ont pas conscience de leur petit bonheur mais j’en ai conscience pour tous.
Psychologue et prof de violoncelle, je ne m’occupe pas seulement de mes poules,l’amour et la quête de sens sont au centre ….
En attendant un changement de régime (politique) ; chaque œuf, chaque goutte d’eau, chaque petite résistance est importante, que cette petite vidéo insouciante, tendre et réjouissante vous accompagne vers un Noël spirituel et généreux ainsi que vers un début d’année 2026 plein d’espoir.
OUI du MOZAVAX !
pas du DOVAC (0’20) https://www.youtube.com/watch?v=L-o3T_MF98E
ni du Desvac IMVAC (1’30) https://www.youtube.com/watch?v=hijRoddJ6jg
On arrête pas le progrès, la vaccination par Spray ! bientôt pour les humains ?
Desvac cage Spray (0’39) https://www.youtube.com/watch?v=IxWq0slyewA
Ceva’s InLine Sprayer (1’59) https://www.youtube.com/watch?v=bDjLxdpZPxg
Malgré ces vaccinations de masse…
En Normandie, 8 500 volailles abattues après la détection d’un cas de grippe aviaire
Environ 8 500 volailles ont été abattues, lundi 15 décembre 2025, à la suite de la détection d’un cas de grippe aviaire dans la commune de Lison, située à l’ouest du Calvados.
https://www.paris-normandie.fr/id682814/article/2025-12-16/en-normandie-8-500-volailles-abattues-apres-la-detection-dun-cas-de-grippe
La grippe aviaire remet la filière volaille sous pression
Selon le ministère de l’agriculture, le cap des 80 foyers dans des élevages de volaille a été dépassé lundi et une troisième dose de vaccination va être exigée dans les zones les plus à risque, comme en Vendée ou en Adour.
2 déc. 2025
Au total, plus de 700 000 canards, dindes, poulets et autres volatiles, touchés par le virus, ont déjà été abattus.
https://www.lemonde.fr/economie/article/2025/12/02/la-grippe-aviaire-remet-la-filiere-volaille-sous-pression_6655671_3234.html
Au choix, des vaccins qui ne marchent pas, ou qui contaminent ?… pauvres volailles dont la courte vie dépasse rarement les 90 jours… et la question des conditions de leur environnement de vie entassées dans des hangars n’est jamais posée
La raison d’être des vaccins, des antibiotiques en usage vétérinaire juste pour la productivité ?
Bravo 🤣 …et MERCI …votre message est un véritable baume au cœur…😘
Un régal! Merci.
Bonjour Sylvie Berger,
Ici, il y manque la musique…
https://youtu.be/Adz3EY8w16U
Une remarquable vidéo avec Christian Perronne sur les dessous de la maladie des bovins et leur abattage.
https://www.youtube.com/watch?v=2uDXsezTM90
Merci énormément cher BG. Votre lien nous rend l’espoir de rétablir un système de santé libéré de l’étouffament Pharma.
« la notion d’effet secondaire post-vaccinal rare. »
Big Pharma lui a trouvé un nom « maladie auto-immune », quand les effets secondaires ont commencé à se multiplier, proportionnellement au nombre de vaccins reçus qui n’a fait qu’augmenter ces deux, trois dernières décennies. Je n’ai pas trouvé d’occurrence historique documentée, mais il me semble de mémoire que l’expression est relativement récente. Les vieux médecins pourraient confirmer…
Elle renvoie les anomalies post-vaccinales à la singularité génétique de chaque individu, ce qui permet de ne pas les prendre en considérations dans leur ensemble.
Le terme auto-immune est assez contradictoire avec « herd-immunity » litt. immunité de troupeau (cattle, sheep, elephants, horses,…), édulcoré en « immunité collective » (pour faire plus humain ?), ce qui est pourtant l’objectif théorique visé par les vaccins devenus par un tour de passe-passe médicaments, alors qu’ils ne sont en rien des « remèdes », sauf à concevoir qu’ils remédieraient à nos insuffisances immunitaires donc génétiques, toutes singulières.
Ces mêmes anomalies portent d’ailleurs le nom d’effets indésirables EI, donc non prévisibles, et non souhaités, ce qui atteste au moins de leur réalité. Une réalité qui dérange le Landerneau de l’industrie qui fabrique les vaccins, les experts qui les ont validés, qui entache l’image de leur innocuité et efficacité !
Auto-immune renvoie non seulement la charge de la preuve à la victime, mais double-peine, puisqu’elle se trouve indirectement culpabilisée du fait de sa singularité génétique, et laissée à son sort…
Les effets indésirables post-vaccinaux rares (alias maladies auto-immunes) dérangent aussi parce qu’ils ruinent implicitement la théorie de cette supposée immunité collective herd-immunity dont le concept remonte à une expérience de Topley et Wilson en 1923 (1) menées sur quelques 200 souris de laboratoire, la plupart certainement issues de même lignée génétique, ou cousines, ce qui serait un biais d’interprétation dans la théorie car du modèle animal, à celui de l’humain… on ne peut extrapoler de parenté génétique, alias « races ».
Les auteurs eux-mêmes notent d’ailleurs (page 248) « These expériments are too few to allow of any but the most tentative conclusions being drawn. We believe, however, that the following inférences are allowable… »
( « Ces expériences sont trop peu nombreuses pour qu’on puisse en tirer des conclusions, sauf les plus provisoires. Nous pensons cependant que les inférences suivantes sont admissibles… ».)
Admissible, c’est spéculatif…
(1) The Spread of Bacterial Infection. The Problem of Herd-Immunity
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2167341/
Il n’y aurait jamais eu d’autres expériences menées pour confirmer ce qui n’était qu’une hypothèse…
A propos de herd-immunity, nos « troupeaux » de vaches de France occupent l’actualité avec la Dermatose Nodulaire Contagieuse (DNC) et étrangement les effets indésirables des vaccins, certains pourtant documentés, sont passés à la trappe dans les médias, les déclarations politiques et des autorités sanitaires ! et certainement ignorés des syndicats, des éleveurs.
S’il y a bien un champ expérimental pour vérifier un tant soit peu la validité de l’hypothèse d’une herd-immunity, c’est bien avec le bétail, puisque les croisements de races sont devenus l’exception depuis le XVIII° siècle :
Jean-Pierre Berlan, Agriculture et élevage : sélection aristocratique et sélection bourgeoise, 2009 . De l’influence sociale sur les pratiques de sélection
… »Dans le domaine animal, cet objectif n’était pas trop difficile à atteindre : l’éleveur peut boucler ses animaux pour en contrôler les saillies et garder ainsi le monopole du « sang » de ses souches. Le rôle des livres des origines (le premier pour les animaux de ferme date de 1822 – herd-book) est de conforter ce bouclage. Des saillies sans papier sont sans valeur –… »
https://web.archive.org/web/20201031074741/https://sniadecki.wordpress.com/2015/02/10/berlan-selection/
Ainsi avons-nous dans le cheptel français, de belles blondes d’Aquitaine, des limousines, des charolaises,… autant de races d’une certaine homogénéité génétique.
Omerta (corruption) ou le principe des trois singes, « ne pas voir, ne pas entendre, ne pas dire »… ? l’un et l’autre pouvant être compatible…
Des contaminations vaccinales DNC sont documentées si j’en crois [les sources] Wikipedia
Histoire … « Des vaccins contaminés ont joué un rôle désastreux dans la diffusion de la maladie[10] comme au Kazakhstan (2017-2019)[11], en Inde (2022) probablement par des importations illégales de vaccin[12], en Russie[13] et en Chine[11]. »
https://fr.wikipedia.org/wiki/Dermatose_nodulaire_contagieuse
Cette DNC est bien connue aussi sur d’autres continents depuis longtemps. Une étude publiée par des auteurs russes du Federal Center for Animal Health, Vladimir, Russia (the FGBI « ARRIAH ») qui laisse penser à une contamination d’origine vaccinale…(?) idée générale, des vaccins peu sûrs…
Traduction de l’Abstract :
Preuves de recombinaison des souches vaccinales du virus de la dermatose nodulaire contagieuse avec des souches de terrain, provoquant la maladie.
(………) fin de la publication :
Il ne fait aucun doute que les stratégies de vaccination contre la dermatose nodulaire contagieuse (DNC) nécessitent une refonte urgente à l’échelle mondiale à la lumière des résultats présentés ici. La recombinaison chez les capripoxvirus, auparavant une hypothèse théorique, a récemment été documentée [29]. Ce rapport vient s’ajouter aux preuves de plus en plus nombreuses que la recombinaison chez les virus à ADN est tout à fait possible et peut générer une descendance hybride sur le terrain, responsable de la maladie [43].
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7219772/ – « Evidence of recombination of vaccine strains of lumpy skin disease virus with field strains, causing disease » PLoS One . 2020 May 13 ;15(5):e0232584. doi : 10.1371/journal.pone.0232584
Federal Center for Animal Health, Vladimir, Russia The FGBI « ARRIAH » https://en.arriah.ru/
https://rr-asia.woah.org/app/uploads/2021/10/day-1-russia-2.pdf
Camille Moscow
Alerte monde paysan.
Cette agricultrice lance une alerte factuelle :
nécroses massives au point d’injection, notices alarmantes des fabricants, parallèles troublants avec les vaccins ARN auto-amplifiants chez les canards.
👉 Son message est clair : prélever, conserver, documenter.
Du sang, des fioles, des preuves — en attendant des analyses indépendantes.
Si ce qu’elle décrit est confirmé, on ne parle plus d’un simple problème sanitaire, mais d’un scandale d’État d’une ampleur inimaginable.
4:11 PM · 12 déc. 2025 https://x.com/camille_moscow/status/1999497228801454355
En abattant les troupeaux, pas de séquençages officiels qui établiraient « peut-être »… (?) de possibles contaminations d’origine vaccinale…pas de tests PCR non plus !
Pourtant dans la NOTICE du vaccin BOVILIS LUMPYVAX-E on peut lire dans
Effets indésirables
… »Les nodules peuvent contenir des virus Neethling [ancien nom du virus Capripoxvirus lumpyskinpox] vaccinaux non pathogènes. Les virus vaccinaux non pathogènes peuvent être identifiés et distingués des LSDV sauvages par méthode PCR spécialement conçue.
Le virus vaccinal peut également être présent dans les sécrétions et excrétions (notamment le lait).
Il est important de notifier les effets indésirables. La notification permet un suivi continu de l’innocuité d’un médicament vétérinaire. Les notifications doivent être envoyées, de préférence par l’intermédiaire d’un vétérinaire, soit au titulaire de l’autorisation de mise sur le marché ou à son représentant local, soit à l’autorité nationale compétente par l’intermédiaire du système national de notification. »
https://med-vet.fr/produits/medicament/bovilis-lumpyvax-e/67fa8de8-b836-4a82-91ae-2577c740b34a
Des virus « vivants » vaccinaux non pathogènes c’est possible ?… ça existe ?…
Un très récent article de The Defender pourrait illustrer l’article proposé ici. L’affaire se déroule bien sûr aux Etats Unis
https://childrenshealthdefense.org/defender/government-program-compensate-covid-vaccine-injuries-unconstitutional-cicp-lawsuit-alleges
Extraits :
« « Les plaignants n’ont pas pu, et ne peuvent pas, demander » d’indemnisation, indique la plainte. « Toute possibilité d’obtenir réparation pour leurs préjudices leur est totalement inaccessible. »
La plainte allègue que le CICP est « conçu pour exclure la grande majorité des personnes blessées » et porte atteinte aux « droits à l’autonomie corporelle et au droit d’être protégé contre les préjudices physiques causés par autrui ».
Flores a déclaré que, contrairement aux affaires précédentes contestant CICP, la nouvelle action en justice est « formulée de manière restrictive afin de démontrer que les plaignants et la grande majorité des personnes lésées se retrouvent sans aucun recours ».
« 1,5 million de personnes ayant subi des effets indésirables suite à une vaccination contre la COVID-19 ne sont pas éligibles à une indemnisation.
Selon OpenVAERS , plus de 1,5 million de personnes vaccinées contre la COVID-19 ont subi des effets indésirables non mortels. D’après les critères du CICP, ces personnes ne sont pas éligibles à une indemnisation.
La seule exception à la protection de responsabilité prévue par la loi PREP est la faute intentionnelle — définie comme des actes (ou omissions) intentionnels commis en sachant qu’un préjudice est hautement probable.
Toutefois, la loi PREP exige que les plaintes pour faute intentionnelle soient d’abord jugées par le CICP, même si le CICP exclut les plaintes qui ne dépassent pas son seuil de « blessure physique grave ».
Voici une critique anticipée d’un projet d’étude sur la vaccination contre l’hépatite B à la naissance et qui pourrait laisser songeur mais en relation avec le thème de l’article ci-dessus :
https://lesnews.ca/sciences/letude-sur-la-vaccination-contre-lhepatite-b-trahit-lessence-meme-de-la-science/
EXTRAITS :
« Une étude clinique financée par des fonds publics américains va se dérouler en Guinée-Bissau, et concerne la vaccination contre l’hépatite B chez des enfants dès les premières heures et jours de leur vie. Ce projet prévoit de diviser des milliers de nouveau-nés en différents groupes selon le moment de l’administration du vaccin : une partie recevra la dose à la naissance, tandis qu’une autre l’aura plusieurs semaines plus tard, malgré le fait que cette dernière approche est reconnue comme moins efficace pour prévenir la transmission du virus de la mère à l’enfant. Les enfants seront suivis pendant des années pour évaluer des résultats globaux de santé, tels que la mortalité, les maladies graves et les indicateurs de développement. «
« La vacuité scientifique de ce projet rend l’enjeu humain encore plus inacceptable. L’étude ne vise pas à vérifier l’efficacité ou la sécurité du vaccin contre l’hépatite B, car ces aspects sont déjà soutenus par une masse de données suffisante. La réelle intention semble être de chercher à mettre en avant des effets secondaires potentiels ou des effets “non spécifiques” de la vaccination, détournant l’attention d’un bénéfice immédiat vers des hypothèses vagues et difficiles à interpréter. Tout nouveau donnée produite le sera au détriment des enfants dont la vaccination sera retardée, c’est-à-dire d’un groupe pour lequel nous savons déjà que les risques biologiques sont plus élevés. »
« Ce design va à l’encontre des principes fondamentaux de l’éthique chercheuse. Il ne minimise pas le risque alors qu’il existe une intervention efficace et sécuritaire. Il ne fournit aucun bénéfice direct aux participants. Les risques pèsent sur une population vulnérable tandis que les bénéfices potentiels, s’ils émergent, seront utilisés ailleurs. »
« Enfin, le groupe de recherche danois en charge de l’étude est connu pour des travaux controversés sur les effets “non spécifiques” des vaccins. Les études antérieures étaient souvent critiquées pour leur méthodologie faible et leurs résultats non reproduits. En confiant à un tel groupe la gestion d’un projet éthiquement problématique, nous renforçons l’idée que cette étude est orchestrée pour produire des résultats au service d’une narrative déjà établie. »
Cette analyse approfondie des mécanismes du système immunitaire indique de nouvelles voies de recherche
Toutefois il me semble qu il manque dans cet article un paragraphe à la base à savoir la caractérisation de cet agent effecteur nommé Vaccin
Or il faut absolument dans une relation de cause à effet donner les caractéristiques de l agent causal
Est apparue une modification considérable dans le procédé de fabrication des vaccins actuellement il s agit d un programme génétique capable de générer des quantités incontrôlables de cet antigene sensé provoquer la réponse immunitaire à son encontre.
Sont controversés également la présence d adjuvants .
Certes l hypothèse tout a fait probable d’ événements délétères non statistiquement détectables indiquent avant tout de bien caractériser les propriétés physico-chimiques des dits » vaccins » et sans être grand devin un ARNm stable qui se répand dans tous les organes capable de produire l antigène en continu merite tout simplement l appelation de poison
Là s arrête l argument essentiel pour interdire l injection de vaccin à ARNm
Je n en dis pas plus mais permettez moi une petite impertinence ! mais se creuser la tête pour savoir si tel ou telle pathologie rare unique dans ces cohortes statistiques de patients post injection me semble relever de la curiosité intellectuelle plus que du bon sens qui consisterait à retirer du » marché » un tel produit pharmaceutique
Ceci dit bien entendu une connaissance approfondie du système immunitaire est fondamentale
La distinction entre le soi et le non soi peut se décliner dans de nombreux registres philosophiques y compris ce débat sociétal du partage et du bien commun » crucial » actuellement
Je remet en cause la vaccination de masse parce que son processus d’évaluation n’est pas correct : on ne peut pas faire confiance au fabricant seul quand il fait ses tests de phase 3. La seule chose dont on pourrait avoir confiance, ce sont des chiffres de pharmaco-vigilance.
Or, donnez-moi le nombre de morts lié à l’injection d’un trivalent aux nourrissons.
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J’attend.
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Je peux attendre longtemps : il n’y a pas de chiffres parce qu’on ne veut pas avoir de chiffres, on ne se base que sur les tests réalisés par le fabricant au début.
Et ce que je dis là, ça s’entend dans l’expression « balance bénéfices risques ». Puisqu’on ne recherche pas les morts ni les effets indésirables graves, il n’y a pas de statistiques, il n’y a que des « risques ». Normalement, on devrait dire : « balance avatanges / inconvénients » avec une base statistique sur les deux paramètres. Mais on a des chiffres que pour la première expression.
Vous cherchez une cause immuno mais avant tout, il faudrait d’abord s’intéresser à la relation : quelle relation avons-nous avec ces labos, avec les institutions qui sont sensées mettre en place une santé publique ? Tout le reste en découle.
C’est juste mon avis