Le calvaire entamé par ce triste sire Canadien de David Fisman va prendre fin ici, on rappelle qu’il avait commencé à nous expliquer à l’aide d’un modèle mathématique parfaitement frauduleux que les vaccinés pouvaient voir leur vie mise en danger par la seule présence des non vaccinés (*). Mais Bernard Guennebaud n’en a pas fini avec lui, il faut encore lui démontrer une litanie de fautes de calcul additionnelles propres à rendre son « étude » vraiment nauséabonde, s’il pouvait éviter à l’avenir de la laisser trainer par terre afin que personne ne marche dedans… Bonne lecture!

Un article de The Defender [1], la publication américaine de Robert Kennedy Jr de décembre 2023 a retenu toute mon attention et tout d’abord par son titre :

Trad: « L’auteur de l’étude utilisée pour vilipender les non vaccinés avait des liens avec Pfizer. Une nouvelle recherche évaluée par des pairs montre pourquoi l’étude était erronée »

L’article débute ainsi :
« « Une nouvelle étude évaluée par des pairs menée par les chercheurs Joseph Hickey, Ph.D. et Denis Rancourt, Ph.D., a réexaminé les modèles mathématiques utilisés pour vilipender les personnes non vaccinées, les accusant de prolonger la pandémie et préconisant des politiques interdisant aux personnes non vaccinées l’accès aux lieux publics, aux entreprises et à leur propre lieu de travail.

Ils ont découvert que les modèles reposaient sur l’application de modèles mathématiques erronés pour évaluer le risque ».

Cet article de The Defender confirme ainsi que ces décisions politiques très conséquentes pour la vie des populations reposaient sur des modélisations qualifiées de mathématiques, c’est le premier point et que de plus, ces modélisations du risque étaient erronées !

The Defender poursuit : « Mais une étude évaluée par des pairs publiée la semaine dernière dans Cureus montre qu’une étude clé d’avril 2022 réalisée par Fisman et al. – utilisée pour justifier des politiques draconiennes de ségrégation des non vaccinés – était basé sur l’application de modèles mathématiques de risque défectueux qui n’offrent aucun fondement scientifique à de telles politiques. »

     Mais qui est Fisman ?

« Le Dr David Fisman , épidémiologiste à l’Université de Toronto, était l’auteur principal de l’étude d’avril 2022, publiée dans le Journal de l’Association médicale canadienne (JMC), qui, selon les auteurs, montrait que les personnes non vaccinées présentaient un risque disproportionné par rapport aux personnes vaccinées. Fisman a travaillé comme conseiller auprès des fabricants de vaccins Pfizer, Seqirus, AstraZeneca et Sanofi-Pasteur. Il a également conseillé le gouvernement canadien sur ses politiques relatives au COVID-19 et a récemment été nommé à la tête du nouvel Institut sur les pandémies de l’Université de Toronto. Fisman a déclaré aux journalistes que le message clé de l’étude était que le choix de se faire vacciner n’est pas seulement personnel, car si vous choisissez de ne pas être vacciné, vous « créez un risque pour ceux qui vous entourent ». La presse s’en est emparée. Le Parlement canadien a utilisé ce document pour promouvoir des restrictions pour les personnes non vaccinées. »

Ces modélisations valaient quoi ? The Defender rapporte :
– « Cependant, dans la nouvelle étude publiée la semaine dernière, Joseph Hickey, Ph.D., et Denis Rancourt, Ph.D., montrent que le modèle « sensible-infectieux-récupéré (SIR) » de Fisman, utilisé pour tirer ses conclusions, avait un défaut flagrant dans l’un de ses paramètres clés – la fréquence de contact.

Lorsqu’ils ont ajusté ce paramètre pour tenir compte des données du monde réel, le modèle a produit une variété de résultats contradictoires, dont un montrant que la ségrégation des personnes non vaccinées peut augmenter la gravité de l’épidémie parmi les vaccinés – exactement le contraire de ce que Fisman et al. étaient censés montrer »

En clair, ce modèle pourrait aussi montrer, en agissant sur la valeur attribuée à un paramètre, que d’éviter que les non vaccinés rencontrent les vaccinés pouvait accroître l’importance de l’épidémie parmi les vaccinés !
« Hickey et Rancourt, chercheurs au Canada’s Correlation: Research in the Public Interest, ont conclu que sans données empiriques fiables pour éclairer de tels modèles SIR, les modèles sont « intrinsèquement limités » et ne devraient pas être utilisés comme base de politique.

Obstructions à la publication

« Les chercheurs canadiens ont tenté de publier leur article dans le CMAJ, où Fisman avait publié son étude originale, mais l’éditeur – un collaborateur de Fisman – a même refusé de l’examiner. La version en libre accès du JAMC a également refusé de publier l’article même après avoir reçu des critiques favorables par les pairs. Dans une lettre envoyée, avec pièces justificatives, au JAMC et à l’Association médicale canadienne, Hickey et Rancourt ont relaté la « fastidieuse saga » au cours de laquelle les rédacteurs de la revue « ont concocté une multitude d’objections accessoires et inutiles, apparemment destinées à constituer des obstacles insurmontables à la publication de leur étude ».

Ils ont ensuite publié l’étude dans la revue à comité de lecture Cureus. Rancourt a tweeté un lien vers les résultats de l’étude ainsi qu’un montage de clips médiatiques de l’ère pandémique faisant des boucs émissaires des personnes non vaccinées : « Une politique basée sur rien ».

« Les modèles SIR étaient couramment utilisés comme base pour les politiques en matière de pandémie , souvent avec des défauts fatals que les recherches ont montrés depuis. Fisman et coll. ont conçu leur étude pour mesurer les impacts de la séparation de deux groupes – les personnes vaccinées et les non vaccinées – en appliquant un modèle SIR pour prédire si les non vaccinés présentent un risque excessif pour les vaccinés lors d’une épidémie virale respiratoire aiguë grave, sur la base de degrés variables de mélange entre les groupes »

Quelles erreurs Fisman a-t-il pu commettre ?

« Cependant, selon Hickey et Rancourt, le modèle n’a pas pris en compte les impacts de cette ségrégation sur les « fréquences de contact », un paramètre clé pour prédire l’issue de l’épidémie.
Au lieu de cela, il a supposé que les fréquences de contact entre les groupes majoritaires (vaccinés) et socialement exclus (non vaccinés) seraient égales et constantes, ce qui « n’est pas réaliste », a déclaré Hickey au Defender.

En d’autres termes, le modèle supposait que les deux groupes seraient séparés, tout en vivant la même existence parallèle : socialiser, travailler, faire du shopping et entrer en contact avec les autres exactement de la même manière. Mais dans le monde réel, la ségrégation signifiait que les non vaccinés étaient exclus de nombreux lieux publics, de sorte que leurs fréquences de contact étaient considérablement réduites.

Hickey et Rancourt ont de nouveau mis en œuvre le modèle SIR, testant un degré de ségrégation allant de zéro à une ségrégation complète et permettant aux fréquences de contact des individus des deux groupes de varier en fonction du degré de ségrégation. »

Par fréquence de contact, il faut comprendre le nombre de personnes contaminées par un malade qui reste obstinément fixé à 6 par Fisman.

« Lorsqu’ils ont exécuté le modèle en utilisant une estimation plus réaliste de la façon dont différentes politiques de ségrégation pourraient générer des fréquences de contact différentes entre les deux groupes, « nous avons constaté que les résultats étaient dispersés dans toutes les directions », a déclaré Hickey.

En séparant les personnes non vaccinées de la majorité vaccinée, a-t-il déclaré : « Vous pouvez avoir une augmentation du taux d’attaque parmi les personnes vaccinées ou une diminution. Des conséquences épidémiologiques négatives peuvent survenir pour l’un ou l’autre groupe séparé, quels que soient les impacts délétères des politiques elles-mêmes sur la santé », écrivent-ils .

Hickey a déclaré que les résultats variables étaient très sensibles aux valeurs des paramètres du modèle, à savoir la fréquence des contacts infectieux. Mais il a ajouté que dans le monde réel, il n’existe pas de mesures fiables de la fréquence de contact et que sans mesures fiables des entrées du modèle, le modèle n’a pratiquement aucun sens. Ils ont conclu que le degré d’incertitude de ces modèles SIR est si élevé qu’ils ne peuvent raisonnablement éclairer les décisions politiques. Au Final, Hickey déclare :

« C’est une politique basée sur rien » 

« Nous ne pouvons pas recommander que la modélisation SIR soit utilisée pour motiver ou justifier des politiques de ségrégation concernant les maladies respiratoires virales, dans l’état actuel des connaissances », conclut l’étude.

Mes observations sur les modèles SIR

Aux critiques sévères prononcées par tous ces auteurs, je peux ajouter les miennes qui concernent les modèles par systèmes d’équations différentielles. On peut formuler au moins trois critiques fondamentales concernant ces modèles et en particulier les modèles type SIR.

1 – Dans toute modélisation on considère ce qui est appelé ci dessus la fréquence de contact

C’est à dire le nombre de personnes contaminées par un malade, que celles-ci tombent malades ou pas. Le taux d’attaque sera le nombre de personnes tombées malades. D.Fisman avait choisi 6 pour la fréquence de contact, ce qui est très élevé et permanent quelles que soient les conditions.

Mais même si 100 malades simultanés contaminent chacun 6 personnes distinctes, ils ne contamineront pas forcément 600 personnes distinctes car une même personne pourrait avoir été contaminée par deux malades différents.

Ce problème peut se gérer par le modèle de Reed et Frost que j’ai longuement décrit et étudié dans ce billet [2]. Je n’en dirai pas plus ici car les formules sont un peu complexes.

2 – Les contaminations sont implicitement supposées se faire au hasard dans la population étudiée.

Une telle hypothèse n’est compatible que pour des populations de petite taille et certainement pas pour un pays comme la France ou le Canada, pas même pour une ville comme Paris ou Montréal. Pendant la pseudo pandémie H1N1 de 2009 j’avais suivi de près les données françaises publiées région par région. La région parisienne avait un mois d’avance sur d’autres régions qui, elles-mêmes, avaient un mois d’avance sur les autres régions.

La propagation d’une telle épidémie se développe d’abord dans une zone géographique pour, plus tard, déborder sur d’autres zones géographiques. Au sein même de ces zones géographiques, la propagation pourra se faire au sein de groupes beaucoup plus restreints qui déborderont à leur tour vers d’autres groupes.

Cela a son importance car au sein d’un même groupe restreint, plusieurs malades simultanés pourront aisément contaminer les mêmes personnes, ce qui réduira évidement l’ampleur de l’épidémie.

3 – Les modèles supposent que quand une chaine de contamination a été lancée, elle ne s’arrêtera que lorsque l’immunité de groupe aura été atteinte.

En 2009 des spécialistes de la grippe comme Antoine Flahault et Bruno Lina, ayant estimé que chaque malade contaminait 2 personnes, l’épidémie ne pourra s’arrêter que lorsque qu’il y aura 50% d’immunisés en France. Ils furent totalement démentis par les faits, l’épidémie ayant été officiellement déclarée terminée à la mi janvier 2010. Bruno Lina déclarera d’ailleurs qu’il n’y comprenait plus rien. Quant à Antoine Flahault, il écrira, début 2010, qu’en ajoutant les cas qui allaient se produire au cours de l’hiver 2010-2011, les 50% seraient atteints… L’essentiel est de retomber sur ses pieds. Bruno Lina avait raison : il reconnaissait ne rien y comprendre car ses modélisations étaient fondamentalement inadaptées. Mais cela, il ne l’avait pas compris.

Un jeune attrape la grippe à l’école. Le dimanche qui suit il a sortie scouts. Les modèles supposent que le dimanche il va contaminer des scouts qui contamineront d’autres enfants dans leurs classes respectives. Sauf que le dimanche, l’enfant est au lit avec 39 de fièvre.

J’ai vécu l’arrêt d’une chaine de contaminations dans ma propre famille en 1990. Notre fille ainée revient du lycée avec la grippe et nous sommes 5 à la maison. Nous prendrons certaines précautions, il n’y aura pas d’autres cas. Simultanément j’ai connu une autre famille avec 3 enfants tous vaccinés tous les ans pour protéger le papa qui est à risque et qui, encore jeune, décèdera 15 ans plus tard. Ils auront tous la grippe. Et aussi une autre famille de 2 enfants, tous vaccinés chaque année pour protéger papa qui est à risque et mourra quelques années plus tard. Ils auront tous la grippe.

4 – La propagation d’une maladie contagieuse immunisante est fondamentalement rythmée par des discontinuités qui sont la durée de l’incubation, la durée de la contagiosité et celle de l’immunité.

Quand la durée de la contagiosité d’un malade est plus longue que celle de l’incubation, ce qui était très certainement le cas pour la covid, les équations différentielles ne sont plus adaptées pour modéliser cette situation.

 Il est en effet impossible de traiter correctement ces discontinuités par des équations différentielles, même sous forme de systèmes, c’est à dire avec plusieurs équations alors que le modèle dit SIR et d’autres y prétendent pourtant.

  • S comme susceptibles de tomber malade (en fait de devenir contagieux) ;
  • I comme infectés c’est à dire contagieux ;
  • R comme résistants c’est à dire immunisés contre la maladie.

En population fermée, ces modèles produisent une évolution croissante puis décroissante du nombre de malades après être passée par un pic. Cependant, lorsque la durée de la contagion est différente de celle de l’incubation, cette modélisation ne fonctionne plus correctement car elle va adapter la durée de la contagion au nombre de malades en cours.

C’est assez facile à comprendre. Supposons que la durée de la contagion soit 3 fois celle de l’incubation prise comme unité de temps. Au cours de la phase croissante de l’épidémie, on pourra avoir successivement 5, 10 et 15 cas apparus aux temps n-2, n-1 et n. Le nombre total de malades en cours (la prévalence) sera 30. Pour tenter de gérer par la variable t (le temps en continu) sans introduire t-1 et t-2 (auquel cas ce ne seraient plus des équations différentielles mais des équations aux différences) les équations seront fonction de la prévalence et non des incidences aux temps t-2, t-1, t puis t+1…Aussi les équations diviseront la prévalence par 3 soit 10 dans l’exemple alors que le nombre réel de malades qui guérissent au temps n+1 sera seulement les plus anciens c’est à dire 5. En conséquence, pour 5 d’entre eux la durée de la maladie sera plus courte qu’en réalité.

De même, au cours de la phase décroissante on pourra avoir successivement 15 cas puis 10 puis 5. Le modèle SIR retiendra là aussi 10 malades guéris alors qu’il y en a 15 en réalité. 5 d’entre eux vont donc, selon le modèle, devoir patienter une unité de temps supplémentaire pour guérir !

Fisman et la « nouvelle médecine »

C’est la nouvelle médecine telle que modélisée par les modélisateurs professionnels qui vont imposer leur incompétence aux populations. Imaginez que votre médecin vous dise :

« Vous n’avez pas de chance, il y a beaucoup de malades ces temps-ci, vous allez devoir patienter, votre maladie va durer plus longtemps que la normale car il y a embouteillage pour franchir la porte de la guérison !!! »

Ou, au contraire, vous avez de la chance, il y a très peu de malades, vous allez guérir plus vite que la normale !!! Toutes ces prétendues modélisations par des équations différentielles sont à jeter à la poubelle sans hésitation aucune.

Pour plus de détails voir mon article sur les modélisations des maladies contagieuses (novembre 2010) [2]. Au congrès de la SFSP (Société Française de Santé Publique) en novembre 2011 à Lille, j’avais présenté une communication écrite (poster affiché) sur les raisons des échecs des modélisations des épidémies grippales ([3] pour le poster et [4] pour le résumé). Je vois un congressiste qui photographie mon poster. Je l’aborde en me présentant comme étant l’auteur. Il me dit être le modélisateur des épidémies de grippe chez Sanofi. Nous allons échanger pendant un long moment et il paraît très intéressé par ce que je lui explique.

Vous pouvez aller sur un site expliquant la mise en équation directement en continu pour le modèle SIR [5]. Voici la principale erreur commise :

La fonction I(t) représente le nombre total de contagieux au temps t. R(t) représente le nombre d’immunisés au temps t. La formule utilisée exprime que les variations instantanées de R seront proportionnelles au nombre total de contagieux à l’instant t. Or quand il y a des malades plus anciens que d’autres, ceux qui vont guérir pour rejoindre les immunisés seront les plus anciens. Leur nombre ne sera pas dans une proportion constante de la prévalence mais dans une proportion variable.

On peut aisément illustrer la problématique des modèles par systèmes différentiels type SIR quand la durée de la contagion est supérieure à celle de l’incubation avec de l’eau s’écoulant dans un bassin. Initialement, le bassin est vide. On envoie 3 litres d’eau à la minute dans un bassin qui en écoule 1 litre par minute. La première goutte d’eau entre dans le bassin au temps zéro pour en ressortir aussitôt. La dernière goutte du premier litre entre au bout de 20 secondes. Il y a alors 2/3 litre d’eau dans le bassin. Elle devra attendre 40 secondes pour sortir. La dernière goutte du troisième litre entre au bout d’une minute. Il y a alors 2 litres dans le bassin. Il faudra 2 minutes pour qu’ils s’écoulent. Elle y sera resté 2 minutes. Le temps passé dans le bassin pour les gouttes correspond à la durée de la contagion pour les malades.

Avec un tel modèle, il sera impossible de la rendre égale pour tous les contagieux.

Ainsi, avec un modèle par systèmes différentiels type SIR et une durée de contagion égale à 3 fois celle de l’incubation, des contagieux peuvent le rester pendant 20 périodes d’incubation comme j’ai pu le mettre en évidence sur une publication internet qui a été retirée après que j’en ai eu informé les auteurs : des élèves de l’école Polytechnique drivés par la mathématicienne d’Antoine Flahault pour leur mémoire… Ils prétendaient modéliser la propagation de la grippe à Paris, 2 millions d’habitants…

Les auteurs avaient traduit l’hypothèse d’une durée triple pour la contagion par la guérison du tiers des malades en cours, soit 3 fois moins de « débit » à la sortie (la guérison) qu’à l’entrée (quand on devient contagieux). Ces modèles sont donc incohérents. Ils ne seraient acceptables, de ce point de vue, que si les durées de contagion et d’incubation étaient égales.

Les modèles par systèmes différentiels à la poubelle ?

C’est ce qu’il faudrait avoir le courage de faire pour ne les garder qu’à titre pédagogique et historique dans le but de montrer pourquoi ils ne sont pas du tout satisfaisants.

Bernard Guennebaud
Janvier 2024

 

(*) Article précédent

 

Notes et sources
[1] article de The Defender https://childrenshealthdefense.org/defender/unvaxed-ties-pfizer-new-research-study-flawed/
[2] http://questionvaccins.canalblog.com/archives/2010/11/30/19748527.html
[3] Poster : https://p3.storage.canalblog.com/33/58/310209/69807519.pdf
[4] Résumés des communications par auteurs : https://www.sfsp.fr/manifestations/congres2011/donnees/fs_tout_auteurs.htm
[5] Le modèle SIR https://nextjournal.com/essicolo/le-mod%C3%A8le-sir

Auteur de l'article :

Lire tous les articles de

Aller au contenu principal