C’est avec une grande fierté que nous publions aujourd’hui la traduction française d’un article qui vient d’être publié dans Infectious Disorders-Drug Targets, signé Ziad Fajloun, Université de Tripoli, et Jean-Marc Sabatier, CNRS d’Aix-Marseille division Neurophysiopathologie, parce que les auteurs nous ont confié leurs derniers travaux d’une toute particulière importance. Si nos auteurs ont vu juste, c’est toute la connaissance en physiologie fondamentale et toute la médecine qui pourraient dans les années à venir s’en trouver bouleversées.
Une nouvelle révolution dans nos connaissances ? Bonne lecture.
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Qu’est-ce que le système rénine-angiotensine ?
Le système rénine-angiotensine (SRA) omniprésent, également connu sous le nom de système rénine-angiotensine-aldostérone, est un système hormonal et physiologique dont la fonction est de contrôler la pression artérielle et le volume sanguin circulant chez l’homme [1,2]. Le SRA régule également les fonctions pulmonaires, cardiovasculaires, végétatives, rénales, l’immunité innée et les divers microbiotes dont le microbiote intestinal [3,4]. Le SRA pilote la stéroïdogénèse qui correspond à la synthèse des hormones stéroïdiennes dont les glucocorticoïdes, les minéralocorticoïdes et les hormones sexuelles (androgènes, œstrogènes et progestatifs). Il contrôle le processus de maturation des ovocytes et des spermatozoïdes. Le SRA contrôle l’autophagie qui est un processus de régénération cellulaire permettant d’éliminer les déchets et les éléments endommagés au sein de la cellule (un processus initié à partir de 3 jours de jeûne). Il est une forme de cascade de régulation endocrinienne et enzymatique. Il est présent dans tous les organes et tissus de l’organisme. Le SRA a une activité endocrine, autocrine, paracrine et intracrine.
Les composants du SRA se trouvent à la fois sur la membrane plasmique des cellules et sur les membranes des divers organites, comme les membranes mitochondriales [5,6].
Mécanisme d’action : un équilibre fragile
Dans le SRA, la rénine sécrétée par le rein clive l’angiotensinogène (AGT) sécrété par le foie pour produire l’angiotensine I (Ang I). Cette dernière est clivée par l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA1) pour produire l’angiotensine II (Ang II). L’Ang II se lie aux récepteurs à médiation de la vasoconstriction de type 1 (AT1R) et à médiation de la vasoconstriction de type 2 (AT2R). L’Ang II est également clivée par l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ECA2) pour générer l’angiotensine (1-7) [Ang-(1-7)] qui interagit avec le récepteur Mas (MasR) du proto-oncogène couplé à la protéine G [7,8] et le récepteur AT2R.
L’Ang II, en agissant sur le récepteur AT1R, exerce plusieurs actions délétères, telles que la vasoconstriction, la fibrose, l’apoptose, la thrombose, l’hypoxémie, l’hypoxie, l’hypertrophie des organes, l’angiogénèse, le stress oxydant, l’inflammation et la chute du monoxyde d’azote (NO) [9]. L’enzyme ECA2 contrebalance les effets de l’Ang II/AT1R en clivant l’Ang I et l’Ang II en Angiotensine (1-9) [Ang-(1-9)] et Ang-(1-7), respectivement, en régulant favorablement le SRA.
Ainsi, un équilibre entre les différents composants du SRA doit toujours être présent pour assurer le bon fonctionnement du système et la régulation physiologique. En revanche, un déséquilibre du SRA peut être très délétère pour l’organisme humain, comme c’est le cas avec l’infection par le virus SARS-CoV-2 qui interagit avec l’ECA2 (récepteur du SRAS-CoV-2 et une enzyme majeure du SRA), entraînant un déséquilibre du SRA associé à une suractivation du récepteur AT1R (Figure 1). Les symptômes de COVID-19 seront en fin de compte liés au dysfonctionnement du SRA, comme nous l’avons expliqué dans nos travaux publiés précédemment [10-20].
Trad: Figure 1. Équilibre entre les différentes composantes du SRA au niveau de la physiologie humaine normale (à gauche) ; déséquilibre du SRA causé par un facteur de dérégulation entraînant, par exemple, une suractivation du récepteur AT1R, ce qui peut être hautement délétère pour le corps humain (à droite).
Dérégulation du SRA et maladies humaines (non génétiques)
Dans cet article, nous soutenons que le dysfonctionnement du SRA est à l’origine des pathologies humaines (non génétiques). En effet, cela va bien au-delà du COVID-19. Pour comprendre cela, il faut prendre en considération le polymorphisme génétique des acteurs (différents composants) du SRA. En effet, de nombreuses études ont décrit des liens étroits entre le polymorphisme génétique des composants du SRA et la prévalence de maladies humaines spécifiques [21,22]. Nous pensons donc que les facteurs génétiques (y compris les gènes poly-alléliques du système HLA – Human Leucocyte Antigens – situés sur le chromosome 6) peuvent prédisposer l’hôte à divers degrés de susceptibilité aux différentes pathologies humaines.
Il a été démontré que la prévalence et l’issue des maladies humaines étaient liées aux polymorphismes génétique et protéique de l’angiotensinogène, des enzymes de conversion des angiotensines 1 et 2 (ECA1 et ECA2) et du récepteur AT1R [23].
En fait, le polymorphisme génétique des éléments du SRA peut modifier leurs activités biologiques et leurs niveaux d’expression, parallèlement au polymorphisme protéique, entraînant une augmentation de la perméabilité capillaire, de la coagulation, de la fibrose et de l’apoptose dans les cellules alvéolaires [24] et d’autres types de cellules.
L’axe Ang II/AT1R est la voie majeure qui peut être affectée lors d’une dérégulation du SRA. Nous avons déjà signalé que les épisodes délétères survenant à la suite d’une infection par le SRAS-CoV-2 sont le résultat d’une suractivation de l’axe Ang II/AT1R [12-20].
De nombreux effets délétères peuvent être produits par la signalisation Ang II/AT1R, tels que la vasoconstriction, la fibrose, l’inflammation, la croissance cellulaire, la migration, l’hypertrophie des organes, la thrombose, la production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS), etc. [25,26]. Le dysfonctionnement mitochondrial, les lésions de l’ADN et les tempêtes de cytokines résultent d’une suractivation de l’axe Ang II/AT1R. Les composants du SRA dérégulés peuvent également altérer et induire un déséquilibre dans la réponse immunitaire innée/acquise, avec une prédominance inhabituelle de macrophages hyper-stimulés, de mastocytes hyper-réactifs et de granulocytes neutrophiles dans les tissus humains affectés.
Par exemple, des expériences ont montré que la suppression du gène AT1R chez les rongeurs améliorait considérablement les fonctions vitales et réduisait la formation d’œdèmes [9,10].
De plus, dans le poumon, l’axe Ang II/AT1R augmente la perméabilité vasculaire en libérant des prostaglandines et le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire en raison de ses propriétés pro-inflammatoires, destructrices et pro-fibrotiques. En effet, dans le cas d’une infection par le coronavirus du SRAS, par exemple, le virus envahit les voies aériennes, les cellules endothéliales vasculaires et les cellules épithéliales, qui seront sévèrement endommagées, déclenchant une accumulation de liquide d’œdème riche en protéines dans les alvéoles et l’interstitium pulmonaire, ce qui activera les macrophages et les granulocytes neutrophiles pour libérer un grand nombre de facteurs inflammatoires [10].
Dans le système cardiovasculaire, la stimulation de l’axe Ang II/AT1R a été associée au développement de diverses pathologies, notamment l’hypertension, l’inflammation vasculaire, l’athérosclérose et l’insuffisance cardiaque [27,28].
Dans le système nerveux, l’augmentation des niveaux d’Ang II contribue à la perte de neurones dans différentes régions du cerveau. Il a été démontré que l’Ang II provoque la mort des neurones dopaminergiques, tandis que le « Losartan » qui est un antagoniste du récepteur AT1R, protège ces neurones de l’apoptose [29].
Dans le système digestif, il a été démontré que le SRA induit une inflammation colique en stimulant l’activation des Th17. Dans la muqueuse colique, l’Ang II induit une colite par l’intermédiaire de l’AT1R via la voie JAK2/STAT1/3 [30]. En outre, la régulation de l’axe Ang II/AT1R est également impliquée dans le contrôle de l’homéostasie des acides aminés alimentaires (certains étant des précurseurs de neurotransmetteurs tels que la sérotonine, la dopamine, l’adrénaline et la noradrénaline, ou d’autres précurseurs du NO), de l’expression des peptides antimicrobiens et des flores microbiennes dont celles des poumons et des intestins [31].
Dans le rein, l’hyperactivation du SRA a été décrite comme jouant un rôle central dans la progression des maladies rénales chroniques. En effet, l’axe Ang II/AT1R induit une fibrose et une inflammation qui semblent contribuer aux pathologies rénales [32].
En résumé, la suractivation de l’axe Ang II/AT1R induit des effets délétères chez l’homme (et les mammifères en général) comme mentionné précédemment. Néanmoins, il existe un système de régulation favorable au niveau du SRA impliquant des acteurs tels que les ligands Ang-(1-7), Ang-(1-9), Ang IV, l’alamandine, les récepteurs MasR [10], AT2R, AT4R, MRGD, qui par le biais de la signalisation cellulaire, peuvent produire des effets anti-inflammatoires, anti-fibrotiques, anti-prolifératifs, anti-oxydants (réducteurs), anti-hypertenseurs, anti-hypertrophiants, anti-angiogéniques, anti-hypoxémiques, anti-hypoxiques et anti-thrombotiques.
Il faut également noter que le SRA évolue tout au long de la vie (le SRA du nourrisson diffère de celui de l’enfant, de l’adulte et de la personne âgée), de la naissance à la mort. Le SRA diffère également entre les hommes et les femmes (le gène codant pour le récepteur ECA2 est porté par le chromosome X). Omniprésent dans l’organisme au niveau des organes, des tissus et des cellules, le SRA contrôle toutes les fonctions liées à la vie cellulaire.
Cette « vision » globale inédite de l’importance du SRA dans le contrôle total du fonctionnement du corps humain, ainsi que dans le déclenchement potentiel de diverses pathologies neurologiques/neurodégénératives (démence, maladies d’Alzheimer et de Parkinson, schizophrénie, etc.), cardiovasculaires, gastro-intestinales, immunitaires (auto-immunité), cancéreuses et autres, est sans précédent. Elle est visionnaire, voire « révolutionnaire », parce qu’elle n’a été ni soupçonnée ni décrite à ce jour.
Ainsi, nous soulignons l’extrême importance du SRA, un système hormonal initialement identifié dans les reins et le foie, mais finalement présent dans tous les tissus et organes. Il contrôle toutes les fonctions vitales de l’organisme, y compris les fonctions cérébrales et immunitaires.
En résumé, nous soutenons que le SRA est la clé de l’ensemble des pathologies humaines non génétiques, et potentiellement génétiques (hormis la transmission héréditaire) car il agit aussi sur l’ADN et sa réparation. Il contrôle l’activité de la télomérase qui rallonge les extrémités de chromosomes augmentant ainsi l’espérance de vie des individus. Il agit ainsi sur la sénescence cellulaire (vieillissement de l’organisme). Le SRA est omniprésent dans le corps : il existe des variantes locales dans différents tissus et organes (avec les mêmes récepteurs et ligands impliqués mais dans des proportions et une distribution tissulaire variables, adaptés à la fonction de ces tissus/organes) et les cellules (le SRA se trouve dans la membrane externe des cellules, mais aussi dans les membranes du noyau, des mitochondries, des endosomes, des exosomes, des lysosomes, et dans le réticulum endoplasmique ou sarcoplasmique). Il agit comme l’opérateur central des fonctions du corps humain ; ce n’est pas le cerveau qui contrôle ces fonctions car il est lui-même piloté par le SRA. En effet, le SRA contrôle les fonctions des neurones et des autres types de cellules du système nerveux comme les oligodendrocytes, les astrocytes et les cellules microgliales.
Le SRA est le système « maître » du corps humain et offre donc un potentiel thérapeutique insoupçonné. L’étude approfondie du SRA et de son récepteur « délétère » devrait permettre des avancées majeures en médecine appliquée dans les décennies à venir, avec un immense champ de recherche médicalement inexploré.
Jean-Marc SABATIER (@SabatierJeanMa1)
Ziad FAJLOUN
Novembre 2023
Infectious Disorders – Drug Targets, 2024, 24, e140923221085, Bentham Science Publishers
Editorial
Part of this article has previously been published in “Angiotensin II Type I Receptor (AT1R): The Gate towards COVID-19-Associated Diseases”.
https://www.eurekaselect.com/article/134550
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Merci infiniment, cela fait chaud au cœur de voir des chercheurs de ce niveau et de cette humanité ! Un immense espoir pour de nombreuses pathologies notamment pour la maladie de Lyme, ce qui expliquerait les symptômes multi systémiques, elle atteint tous les organes, cœur, yeux, articulations, intestins etc
Merci pour vos commentaires. Je pense que la maladie de Lyme est due à une suractivation du SRA et du récepteur AT1R induite par Borrelia (bactérie spirochete) et/ou Babesia (parasite protozoaire), ou microbes apparentés. Les pathologies observées et tableaux cliniques sont similaires (pour ne pas dire identiques) aux maladies Covid-19. J’ai eu l’opportunité d’en discuter longuement avec le Prof. Christian Perronne.
Et que faudrait il faire pour « désactiver » cette suractivation du sra et du récepteur AT1R? Y a t il des solutions? Merci encore pour votre implication et votre courage
« Qui est consciente ou conscient et se souvient en permanence qu’elle/il ne saura jamais
que très peu de ce qu’elle/il devrait savoir pour être à juste titre qualifiée ou qualifié
de « femme ou d’homme de science » ou de « sachante » ou « sachant » sait l’essentiel de ce qu’il lui est indispensable de savoir … et restera donc modeste, ce qui devrait être la première vertu à attendre d’une vraie « savante » ou d’un vrai « savant » et il/elle pourra poursuivre ses recherches , de préférence en altruiste, pas pour servir sa gloriole ou son compte en banque, mais au profit de la collectivité avec probablement plus de chances d’efficacité, malgré les intérêts financiers contraires et les médias achetés »
Belle démonstration d’écriture inclusive incompréhensible.
???
certainement une IA…….
Quel article et quel espoir dans cet article. Merci à J-M Sabatier et Ziad Faljoun. Tout mon respect.
C’est en partageant cet article que l’AIMSIB mérite son nom et acronyme.
Merci à AIM-SIB. Une avancée certaine avec une des conséquences du Covid. Qu’en déduire ? Un jeûne régulier tous les 3 mois ? Comment réguler ce système qui lui-même contrôle beaucoup d’éléments ?
Un grand merci pour cet article dont l’effort de clarté permet à un lecteur non médecin de comprendre l’importance de cet axe SRA. et de ses enjeux.
Article extraordinaire incroyable multiplication de ce qu’on savait sur le SRA action cardio vasculaire et rénale et pas beaucoup plus même si sa présence dans les autres tissus était connue.
Une formidable avancée comme on en voit rarement !
Vivement les applications thérapeutiques !!
Merci il est toujours excellent d’apprendre !
Amitié JMR
Merci.
Pour Mie de Lyme il faut poser la Q au Pr C.P.
La réponse sera très intéressante
Fondamentalement intéressant, mais comme le reste de cette médecine biochimique, sans aucun intérêt pratique. On reste sur la même logique et la même illusion de trouver des cibles thérapeutiques accessibles à des substances actives avec le rêve de pouvoir rééquilibrer un système perturbé de l’extérieur. On voit bien les limites de cette approche qui ne fonctionne pas (cf l’état de santé de la population, des malades de plus en plus chroniques) car le réductionnisme scientifique ne permet pas l’appréhension du vivant dans sa totalité et sa complexité et au final on n’agit que sur un élément perturbé.
D’autres approches plus globales s’affranchissent à raison, car pour soigner pas besoin de savoir les milliards de milliards d’opérations chimiques opérées chaque seconde dans notre corps.
Merci de votre commentaire.
L’espèce humaine aurait disparu si ce type de connaissance était le seul utile pour se soigner…
@ Dr PAM et Minna : Si je comprends bien, essayer de comprendre comment s’installent ou fonctionnent les pathologies, pour éviter qu’elle ne s’installe ou évoluent ne sert donc à rien, savoir qu’on pourrait éviter des cancers ou l’Alzheimer pour ne citer que celles-ci serait donc sans intérêt ? Soigner sans avoir les bons moyens de guérir et plus encore d’éviter celles-ci ne présenteraient aucun intérêt ?
Mais peut-être que lorsqu’on est touché par l’une de ces maladies on se demandera comment il se fait qu’on a rien pour .
être guéri …
Bon, je vais demander à l’un de mes fils chercheur dans un domaine de pointe de cesser ses travaux qui sont vains .
Si je peux me permettre, il me semble que ce type de recherche présente assurément l’intérêt d’attirer l’attention sur l’intérêt de la … prévention.
En particulier dans le domaine de l’HTA.
Et… incroyable !
Cela marche…
Et c’est le cas de le dire en matière d’HTA: la marche, l’alimentation, le maintien d’un poids corporel raisonnable permettent également le maintien d’une TA raisonnable.
La prévention:
Un mot peu usité dans la sphère médicale occidentale.
Peut-être depuis que Rockefeller , ayant racheté l’industrie chimique, a interdit tout ce qui n’était pas chimique dans l’enseignement de la médecine?
La prévention…si le SRA intervient ainsi, la prévention démontre son intérêt. Et aussi son substrat.
« Et pourtant, elle tourne… »
P.S. à ma première réaction impulsive ! Y a-t-il des études faisant le rapport entre le système Rénine/Angiotensine et les ondes radio ? Il me semble avoir vu passer quelque chose comme ça. Si c’est le cas, il faut fait circuler.
Merci à tous.
Une action favorable ou non d’ondes (radio le cas échéant) sur les hormones, pourquoi pas ? C’est sans doute possible. Je sais qu’il existe au moins un appareil dit de biorésonance (résonance dans le vivant) qui a associé des fréquences à la rénine, à l’angiotensine 1, à la 2 et aussi à l’aldostérone ainsi qu’à l’enzyme de conversion ECA2 et même à l’érythropoïétine (EPO). Ces fréquences sont transmises par des câbles ce qui permet d’orienter leur action : dynamisation ou inhibition par une rotation à droite ou à gauche, la rotation étant produite par un courant continu dans un solénoïde entourant le câble. On pourrait ainsi agir de façon plus douce et moins invasive que par la biochimie.
Il y a aussi les protéodies de Joël Sternheimer, les mélodies des protéines, qui peuvent aussi agir en dynamisation ou inhibition et de façon spécifique sur les protéines. Ce peut être très puissant. Les enzymes comme l’ECA2 sont des protéines ainsi que certaines hormones.
Certaines musiques de grands compositeurs contiennent des protéodies sans que les auteurs n’en aient eu conscience sans doute ! C’est aussi ça l’inspiration et le génie de certains !
Sachant cela, que des ondes radios, télé ou autres (micro onde, wifi, n-G …) puissent avoir une action, favorable ou défavorable, sur certaines de nos protéines et de nos hormones, ce serait le contraire qui serait surprenant. Mais là nous ne maitrisons plus. les conséquences de ces agressions vibratoires.
Nous connaissions depuis longtemps les agressions chimiques, radioactives, biologiques par des pathogènes. Il y a aussi et de plus en plus, les agressions vibratoires par des dispositifs très puissants installés par les hommes. « Les portables à la poubelle !!! » J’vais pas avoir beaucoup de monde derrière moi à la manif de dimanche prochain sur les Champs Elysées !!!
Merci de votre réponse. Pourquoi les recherches sur ces questions sont-elles si peu nombreuses ? Elles ne trouvent pas de financements ?
On pourra toujours étiqueter les symptômes « Parkinson », « Guillain-Barré », etc. et puis ?
Les Oscillateurs Magnétiques de Compensation existent bel et bien, mais on n’en entend pas parler, sauf dans les cénacles « médecine quantique », et/ou fortement décriés sur les chaînes de fact-checkers.
On ne peut que penser à un confusionnisme organisé.
Merci à tous.
Heureusement que tous les médecins et chercheurs ne voient pas les données expérimentales sur les mécanismes d’action biologique de la même manière que vous. La recherche serait inutile et on resterait à l’âge de pierre dans le domaine de la santé. Il existe des médicaments et molécules actives sur le SRA, dont les ARA et les inhibiteurs ECA, entre autres. Les hypertendus les utilisent chaque jour pour traiter leur pathologie.
L’athérosclérose et hyperthyroïdie peuvent provoquer une hypertension artérielle. Avec l’hyperthyroïdie, l’hypertension peut être de cause hormonale mais ce n’est pas le cas avec l’athérosclérose. Est-il judicieux de traiter ces deux types d’hypertension par une même thérapie hormonale ?
Je comprends tout à fait que mon propos fasse polémique, même si ce n’est pas mon intention. Je vois malheureusement déjà les dérives de ce genre de trouvailles, à savoir aller essayer de réguler un système dérégulé par une molécule active. Je dis juste que c’est la méthode médicale qui prévaut dans notre occident depuis plus de 50 ans et voyez où cela nous mène médicalement et du point de vie de la santé de ses populations… nulle part, les gens font de plus en plus de maladies chroniques et la correction de soi disant facteurs de risque entrainent à leur tour leur lot de pathologies aigues et chroniques.
Cette remarque n’est pas spécifique à cette découverte mais s’applique aussi au microbiote dont on sait qu’il va être à l’origine de multiples médicaments dans les années à venir. On se trompe encore de méthode, en imaginant que l’on va pouvoir rééquilibrer les bactéries intestinales par le biais de probiotiques, de préprobiotiques et de souches probablement modifiés, plasmides….
Je suis sur la ligne du Dr Broussalian, et sur la connaissance des lois de la guérison et des niveaux de santé pour expliquer les maladies, ce modèle fonctionne très bien pour tout clinicien qui peut le vérifier a posteriori de nombreuses années de pratique et d’expérience. Si vous corrigez le déséquilibre du SRA avec les molécules chimiques habituelles (1cp/j à vie vous voyez ce que je veux dire) vous allez dégrader les niveaux de santé et les gens feront d’autres pathologies un peu plus tard, plus profondes….
En effet Dr Pam, là est le problème et c’est un problème de société.
Les scientifiques n’ont pas compris la santé, le Vivant en particulier et ses capacités de réparation.
Mais les crédits recherche ne sont attribués sans doute que s’il y a retour sur investissement. Le but est de trouver des moyens thérapeutiques.
Je ne sous-estime pas les chercheurs qui font un travail énorme mais ils doivent prendre ce recul indispensable.
Ce n’est pas simple, mais il le faut.
Oui c’est ça Brigitte!
Pour Bernard:
c’est le dysfonctionnement du SRA et la suractivation de son récepteur « délétère » AT1R qui sont responsables de l’athérosclérose.
Ceci est bien documenté (cf. quelques liens ci-dessous) :
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28095228/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20810455/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20970951/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10075381/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15023892/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18971522/
Si je peux me permettre, oui, les gens sont de plus en plus malades…vous avez hélas raison .
Mais, l’environnement , la pollution chimique, n’y sont-ils pas pour quelque chose?
Et ce pauvre système SRA ne m’en semble pas plus responsable qu’il ne l’est des conséquences de ces comportements assurément irresponsables qui rendent les gens malades.
En quoi un médicament agissant sur le SRA préserverait-il des facteurs environnementaux de maladie?
En revanche, la compréhension et l’objectivation de ce mécanisme si riche d’interaction ouvre des pistes dans le domaine de la prévention: cela permet d’en expliciter également les effets.
Les gens participent mieux à leur prise en charge lorsqu’on leur explique.
Et pour l’expliquer, n’est-il pas préférable que les praticiens l’aient à l’esprit, la richesse de ce mécanisme régulateur?
Dans la pollution chimique: pesticides, retardateurs de flammes, perturbateurs endocriniens etc. dont les effets sont assez bien documentés.
@RiseMarine
« Et ce pauvre système SRA ne m’en semble pas plus responsable qu’il ne l’est des conséquences de ces comportements assurément irresponsables qui rendent les gens malades.
En quoi un médicament agissant sur le SRA préserverait-il des facteurs environnementaux de maladie? »
C’est bien ce que je veux dire : si l’un des facteurs environnemntaux est mis de côté, le défaut de recherches sur les ondes, nocives ou favorables, est à mettre en relation avec les intérêts des industries concernées, c’est-à-dire qu’il faut sortir du domaine de la médecine.
Imaginez que le boycott des smartphones et autres objets connectés devienne suffisamment important pour que leur fabrication se casse la gueule : c’est tout un pan de l’économie mondiale qui s’effondre avec les séquelles habituelles dont le chômage de masse, ce qui suffirait à expliquer l’omerta sur les ondes.
Après tout, on sait la nocivité des micro-ondes depuis … les fours à micro-ondes.
Merci à tous
Désolée, je suis extrêmement pleine de gratitude pour cette recherche. En effet elle a corroboré ce que nous voyons tout les jours depuis 3 ans dans notre cabinet de naturopathie.
Nous observons en biorésonance que les zones riches en récepteur ACE2 (Angiotensine II) comme le pancréas, la prostate et les parois des vaisseaux sanguins entre autres. Il y a aussi de plus en plus de gens avec des problématiques d’ostéoporose ne répondant plus comme avant, sans parler des autres effets reconnus. Nous avons observé de façon empirique que certains traitements de biorésonance aident beaucoup ainsi que certains plantes et autres.
Merci, merci et encore merci. Nous pouvons ainsi encore mieux expliquer à nos patients ce qui se passe dans leur corps et notre objectifs avec eux. Et nous permet de comprendre beaucoup plus profondément ce que nous observons et également affiner notre approche.
Passionnant. Je m’interroge inévitablement, comme toujours, par rapport au vivant à l’origine des hormones, des enzymes.
Mais sans doute n’avez-vous pas cela en tête, par méconnaissance de l’histoire de la microbiologie. Mais tel que vous situez ce fabuleux système, ne serait-il pas piloté par les ferments vitaux et surtout vivants, producteurs d’enzymes qui sont la brique du vivant selon les travaux de Béchamp.
Auriez-vous la curiosité toute scientifique d’y regarder ? Ce ne peut qu’apporter des éléments sans doute essentiels qu’ignorent les scientifiques ayant suivi des formations excluant des travaux pourtant précieux.
https://www.youtube.com/watch?v=PWyJf6onEx8
Il existe un lien direct entre le SRA et les flores microbiennes de l’organisme (intestinale, pulmonaire, buccale, vaginale et cutanée). La suractivation du SRA induit des dysbioses sévères, avec la prolifération de microbes spécifiques. Ceci est bien documenté.
Je n’en doute pas, Jean Marc. Votre travail est énorme.
Je vous demande juste de prendre un peu de recul et de jeter un œil à des travaux qui sont malheureusement rejetés depuis longtemps malgré leur énorme intérêt et qui nous apportent une vision très différente des nano-organismes internes qui sont en fait l’élément vital permanent à la base de toute matière vivante.
C’est bel et bien le Vivant qui permet toutes ces réactions internes et qui réagit aux fluctuations du milieu propre à chaque fonction.
Difficile de tout expliquer ainsi, c’est pour çà que j’ai fait une synthèse dans un livre « Antoine Béchamp, la compréhension du vivant » que Vincent Reliquet m’a demandé de présenter dans ce webinaire (lien ci-dessus).
En résumé, mais peut-on résumer une question aussi complexe, on aurait intérêt à renforcer, stimuler le récepteur ACE2 et affaiblir l’action du récepteur AT1R ?
Et entre l’angiotensine 1 et 2, faudrait-il, si on le pouvait, affaiblir l’angiotensine 2 ? Et que faire avec l’angiotensine 1 ? En raison du transfert de la 1 vers la 2, je ne saisis pas bien toute cette complexité.
Vous écrivez : « L’enzyme ECA2 contrebalance les effets de l’Ang II/AT1R en clivant l’Ang I et l’Ang II en Angiotensine (1-9) [Ang-(1-9)] et Ang-(1-7), respectivement, en régulant favorablement le SRA.
La clé du problème pourrait-elle se réduire à renforcer l’action de l’ECA2 ?
Il suffit d’inhiber la suractivation du récepteur « délétère » AT1R pour rétablir l’homéostasie du SRA. C’est le plus simple et le plus efficace, comme démontré par les médicaments agissant sur le récepteur AT1R (antagonistes de AT1R = sartans / ARA) très utilisés chez les hypertendus.
On peut également agir sur la production d’angiotensine-2 (diminution de la production de l’angiotensine-2 à partir de l’angiotensine-1), via un inhibiteur de l’enzyme de conversion ECA (ex: Captopril), pour rétablir cette homéostasie du SRA.
« Inhiber » le grand mot à surveiller particulièrement. La plupart des médicaments sont des inhibiteurs.
D’avoir analyser ce mécanisme est passionnant, de surveiller son bon fonctionnement est intéressant également.
Mais tenter d’agir directement dessus c’est tout simplement ignorer tout ce qui l’entoure, les causes qui ont provoqué ce déséquilibre ou son dysfonctionnement. C’est jouer aux apprentis sorciers, ce qui est trop souvent le cas.
Il faudrait peut être avant toute chose analyser les comportements délétères, les mauvaises habitudes, les carences (il semble que vous avez associé la carence en vit D) à un dysfonctionnement du SRA) ou le plus souvent les excès (de médicament inhibiteur ou d’intoxication par injection), avant d’INHIBER. Détoxifier….
En réponse, j’ai publié sur le SRA (et la Covid-19) dans de très nombreuses revues scientifiques internationales différentes, à comité de lecture, sans en être le rédacteur-en-chef : Biomedicines, Molecules, Pathogens, Bioengineering, International Journal of Biological Sciences, Frontiers in Endocrinology, Scientific Reports, Archives of Microbiology and Immunology, Immunity Inflammation and Disease, Health Science Reports, Peptides, Diagnostics, Drugs in R&D, Pharmaceuticals, InflammoPharmacology, Frontiers in Chemistry, Pharmaceuticals, Current Hypertension Reports, Diagnostics, Hegel, Frontiers in Pharmacology, Frontiers in Nutrition, Virologie, Sci., European Journal of Medical Research, Journal of Iranian Medical Council, Viruses, Journal of American Geriatrics Society, Maturitas, Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology, World Journal of Virology, Antibiotics….
Décidément Akira/Jacques, tu n’en rate pas une pour dénigrer ceux qui ne te plaisent pas, comme Raoult par ex. qui pourtant avait raison pour les soins avec l’HCQ.( même si je ne suis pas d’accord avec sa position sur les 11 vaccins pour les nourrissons) . J.M Sabatier est éditeur d’un journal comme d’autres écrivent des livres pour persuader de leur travaux ou hypothèses.
Donc, si tu doute de cet article et de ses travaux , fais nous une démonstration de ton savoir sur le sujet.
Un grand Merci pour votre article qui met en lien les très nombreux systèmes du corps humain.Il traduit une intense recherche en équipe pluridisciplinaire.Je le savoure d’autant plus qu’il éclaire un chemin vers des liens possibles avec le vivant émotionnel.
Vous mettez le SRA comme chef d’orchestre,(au sommet)ce qui est tout à fait envisageable.J’en fais plutôt un relais et je le mets en relation avec un autre relais:le système nerveux autonome(SNA).
Chacun sait que le SNA est sous le contrôle de l’hypothalamus lui même relié au système limbique et cortical.
Lors de la perturbation de l’homéostasie,nait dans le corps un sentiment de menace,conscient ou inconscient.Ce sentiment va contribuer à déclencher les divers mécanismes qui vont ou préserver la Vie ou la saboter .Qui est vraiment à la manœuvre?Pour choisie entre les différents systèmes, c’est difficile.Je pense que rechercher les complémentarités est plus intéressant que se noyer dans les oppositions,même si des interactions négatives peuvent être décrites!
Dans le système nerveux périphérique autonome, le SRA pilote directement le système sympathique (situation de combat ou de fuite) basé principalement sur l’adrénaline et la noradrénaline comme neurotransmetteurs. Il est couplé au système parasympathique (relaxation) basé principalement sur le neurotransmetteur acétylcholine. En agissant sur le sympathique, le SRA contrôle aussi le parasympathique car les deux systèmes sont couplés et marchent en tandem.
Merci pour les commentaires.
Je soutiens que le SRA n’est pas un « relais », mais bien le chef d’orchestre du fonctionnement du corps humain.
L’hypothalamus (comme l’hypophyse) est un « relais » sous contrôle du SRA (les cellules glandulaires ont un SRA).
Le système nerveux central (encéphale et moelle épinière), ainsi que le système nerveux périphérique (somatique et autonome) sont aussi des « relais » sous contrôle du SRA.
Merci à vous.
Puis-je me permettre, une autre question.
Aviez-vous effectivement exprimé lors d’un CSI que la vitamine D pourrait avoir un effet bénéfique sur le SRA ?
Et dans ce cas, avez-vous étudié des effets bénéfiques pour d’autres vitamines, C par exemple, ou d’autres substances ?
Pour Brigitte :
En effet, début 2020, on avait publié l’importance de la vitamine D pour la Covid-19 car elle agit comme un régulateur négatif du SRA en inhibant la rénine qui transforme l’angiotensinogène en angiotensine-1 (qui est le précurseur de l’angiotensine-2). A l’époque, personne ne parlait encore de l’intérêt de la vitamine D pour la Covid-19.
En ce qui concerne la vitamine C (acide ascorbique), elle agit comme un anti-oxydant qui va s’opposer à l’effet pro-oxydant du SRA et de son récepteur AT1R suractivés. Cet effet pro-oxydant du récepteur AT1R suractivé est lié à la suractivation d’une NADPH-oxydase NOX qui produit des particules réactives de l’oxygène très délétères pour les cellules (notamment anion superoxyde et peroxyde d’hydrogène H2O2).
Parallèlement, la vitamine C a démontré des effets bénéfiques sur les maladies cardio-vasculaires chroniques, comme l’hypertension (elle fait baisser la tension artérielle).
Il a été démontré (analyse Scatchard, cf. article ci-dessous) que la vitamine C diminue l’affinité de la liaison de l’angiotensine-2 au récepteur « délétère » AT1R (sans altérer sa capacité de liaison maximale), et sans modifier son affinité pour le récepteur « bénéfique » AT2R impliqué dans la régulation négative du SRA.
Ainsi, comme la vitamine D, la vitamine C a un effet très bénéfique sur le SRA dérégulé/suractivé, mais par des mécanismes très différents.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18091746/
Merci infiniment Jean Marc
Merci beaucoup pour votre travail et vos découvertes sur le SRA.
Heureusement qu’il existe des chercheurs comme vous pour faire avancer la science fondamentale et ouvrir de nouvelles perspectives pour soigner de nombreuses maladies.
Je vous ai découvert dès les premières vidéos que vous avez faites concernant l’implication du SRA dans les maladies provoquées par l’infection au SARS-COV-2. J’ai tout de suite adhéré à votre théorie qui expliquait le polymorphisme de la COVID19. Après vous avoir écouté et lu, ça m’est apparu comme une évidence. Je pense sincèrement que vous auriez même dû avoir le prix Nobel. Mais ce n’est pas encore trop tard.
Depuis, je suis vos recommandations pour réduire l’activation de l’AT1R et je conseille à mes proches de prendre du zinc, de la vitamine D et du glutathion (ou du NAC).
Merci encore et ne vous laissez pas atteindre par les commentaires de personnes en mal de reconnaissance. Votre travail est utile est sera reconnu d’utilité publique tôt ou tard. C’est parfois dur d’avoir une longueur d’avance. Courage à vous et merci.
Merci pour vos commentaires.
J’ai observé la structure de l’angiotnsine II : Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe. C’est un peptide de bas poids moléculaire qui comporte en particulier le l’arginine. Comme l’ont montré les travaux de Mansion, l’arginine est la source du monoxyde d’azote grâce à l’action catalytique des NO-synthases. Or, NO réagit avec l’ion superoxyde (formé lors de l’absorption cellulaire de l’oxygène) pour donner l’ion peroxynitrite avec une constante de vitesse de 10^30 mol-1.s-1.
et cet ion semble bien être la source des phénomènes que vous avez attribués à l’angiotensine II, comme l’indiquent Szabo et al https://www.nature.com/articles/nrd2222, ainsi que la source des prostaglandines (Landino et al : https://www.pnas.org/doi/pdf/10.1073/pnas.93.26.15069).
La présence de tyrosine (Tyr) et de phenylalanine (Phe) dans sa structure est aussi une source potentielle de dopamine, adrénaline et noradrénaline (les acides aminés aromatiques Phe et Tyr sont des précurseurs de ces neuro-transmetteurs).
Travail énorme, mais plus que cela. Je salue le courage dès 2020/2021 d’avoir énoncer un déséquilibre biochimique. Malgré tout le problème c’est la causalité et l’effecteur. La notion de rétrocontrôle chère à Henri Laborit. Selon les approches, cofacteur bactérien intracellulaire infectieux ou relais biochimique cela peut aider grandement à mieux réguler l’homéostasie par voie moléculaire. Gérer les crises, c’est déjà immense. Mais sans résoudre l’origine l’osmotique cellulaire et microtubullaire. La solution au sens propre et figuré sans être énigmatique ou sectaire, c’est l’information à la Shannon, le signal quantifiable mais non mesurable. Là il faut de la data exponentielle. On vous suit et on vous soutient. Vous excellez tous les deux.
Merci. Le SRA contrôle aussi la rétention hydro-sodée via la sécrétion d’aldostérone (un déséquilibre qui peut induire une hypokaliémie -déficit de potassium dans le sang- qui est responsable de nombreux troubles dont l’encéphalomyelite myalgique et des parésies.
Découverte tardive de votre article, mais j’avais eu la chance de vous voir dans deux exposés au CSI. Un grand merci pour vos travaux qui ouvrent des perspectives et fournissent des explications à une personne ayant connu l’errance médicale pendant 25 ans au moins, avant d’explorer la piste des infections froides, de la maladie de Lyme, de l’EM/SFC et qui a pour le moment un diagnostic de SAMA.
Concernant les applications thérapeutiques, il me semble que la connaissance fine des mécanismes en jeu permet déjà des supplémentations et la mise en place d’une hygiène de vie, la recherche des facteurs de suractivation pour tenter de les éliminer ou les moduler. Cette prise en charge semble donner déjà des améliorations fort appréciables. Sans compter les perspectives de reconnaissance de la maladie comme étant autre chose que des « troubles psycho-somatiques ».
Donc, mille mercis.
Merci Christine et bon courage.
Peut-être pourrait-on résumer le débat qui s’est manifesté à travers les commentaires par ces deux citations :
« Que ton alimentation soit ta première médecine. » attribuée à Hippocrate
« Aucune médecine ne peut sauver celui qui se détruit quand le médecin a le dos tourné. »
En bref, suffit-il d’inhiber l’AT1R par un médicament pour retrouver la santé quoique l’on fasse ou que l’on nous inflige ou impose ? Y compris quand ce qu’on nous inflige et impose vient de la médecine elle-même. Oui, je suis incorrigible !
What is the question ?
Dommage que personne ne répond à ton questionnement judicieux
Pour rappel, il existe un fort polymorphisme inter-individuel (SRA, HLA, etc.). Néanmoins, il apparaît que les modulateurs du SRA sont (pour tous) la clef du traitement des diverses pathologies humaines. Je pense notamment aux antagonistes du récepteur AT1R (sartans), puis aux inhibiteurs ECA, et aux agonistes des récepteurs AT2R, MasR, MRGD, AT4R et/ou ECA2.
Ceci est valable en médecine vétérinaire car le SRA (il serait traçable au paléozoique, soit il y a environ 400 millions d’années) est présent chez les mammifères (un récepteur de type ECA capable de cliver l’angiotensine-2 et sensible à l’inhibiteur ECA Captopril se retrouve même chez des bactéries !).
Oui, en effet. Cibler le SRA et son récepteur délétère AT1R serait d’importance, ainsi qu’une bonne supplémentation en vitamine D (celle-ci permettrait en outre de neutraliser l’effet délétère potentiel du récepteur à la pro-rénine par son action inhibitrice de la rénine et de la pro-rénine activée).
Bonjour,
Existe-t-il dans la littérature des données sur la régulation du SRA en contexte de cétose ?
Merci.
Un tweet de l’auteur, Jean-Marc Sabatier :
https://twitter.com/SabatierJeanMa1/status/1749712131115675961#m
« Cibler le SRA (système rénine-angiotensine) pour traiter les troubles neuro-psychiatriques (démence, maladies d’Alzheimer et de Parkinson, schizophrénie, troubles de l’humeur, etc.).
On y arrive… »