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Un lien entre fibromyalgie et maladie de la thyroïde, voire de la surrénale ?

Voici un article original rédigé par Emmanuelle Chrétien Deschâtres, naturopathe, qui souhaitait commenter  et résumer un article publié par Norbert Kurland, médecin israélien spécialiste de la fibromyalgie. Cette pathologie mystérieuse semble pouvoir être mieux comprise dès lors qu’on peut l’associer à une perturbation de deux fonctions endocriniennes parfois mal évaluées par les dosages sanguins courants : il s’agit bien du métabolisme de la thyroïde et de celui de la surrénale. Ce dossier devrait pouvoir aider tant les prescripteurs que les malades, en se souvenant toutefois qu’il est aussi nécessaire de jauger un aspect fondamental qui n’est pas traité ici, celui du statut initial en iode. Bonne lecture.    

1/ L’hypothyroïdie et son « diagnostic »

La mesure de la TSH (thyroid stimulating hormone) est généralement considérée comme le meilleur test de dépistage d’une maladie de la thyroïde. Normalement, l’hypophyse sécrète la TSH en réponse à des taux circulants d’hormones thyroïdiennes bas (T4 libre et/ou T3 libre). Ainsi, un niveau élevé de TSH au-delà de l’échelle de référence normale suggérerait typiquement une insuffisance thyroïdienne.
En France, la TSH est considéré comme normale entre 0,5 et 5.0 mUI/l (TSH inférieure à 0,5 indiquant une hyperthyroïdie, supérieure à 5.0 indiquant une hypothyroïdie).

L’élévation de la TSH est sensée refléter la sensibilité de l’axe hypothalamo-hypophysaire à un taux inadéquat en hormone thyroïdienne dans le sang (taux bas) qui correspondrait à l’hypothyroïdie. Mais c’est sa sensibilité qui crée un dilemme. Alors que leur glande thyroïde est défaillante, on retrouve chez certains patients des taux sériques élevés de TSH, suggérant une hypothyroïdie, mais avec des taux normaux d’hormones thyroïdiennes T4 et T3 libres (caractéristique de l’hypothyroïdie infra-clinique) – ces hormones ne sont que légèrement diminuées mais situées encore dans leurs valeurs dites « normales ». Sans aucun doute, une élévation de la TSH au-delà de 4,5 ou 5,0 mUI/l fera poser le diagnostic d’hypothyroïdie, mais la grande majorité des patients hypothyroïdiens ont des taux de TSH en dessous de cette limite ; le diagnostic aura échappé et ils ne recevront pas de traitement. Ainsi, une TSH « normale » n’exclut pas une hypothyroïdie.

Le problème de base que la médecine allopathique a avec le diagnostic de l’hypothyroïdie concerne la soi-disant « norme » de la TSH qui est beaucoup trop élevée. La TSH mesure une hormone pituitaire et non thyroïdienne. Ce test donne une mesure précise de la TSH sérique mais pas la hauteur des taux d’hormones thyroïdiennes circulantes.

Depuis 2002, l’AACE (Association américaine des endocrinologues cliniques) semble avoir résolu le problème. L’AACE considère désormais que les normes de référence de la TSH se situent entre 0,3 et 3,0 mUI/l [1] et estime donc que 27 millions d’Américains souffrent d’hypothyroïdie au lieu des 13 millions avec les normes précédentes.[2]

Les tests thyroïdiens devraient comporter de façon systématique les dosages sanguins suivants : TSH, T4 libre, T3 libre et deux anticorps antithyroïdiens (anti-thyroperoxidase et anti-thyroglobuline). Ce n’est malheureusement pas le cas dans la pratique courante.

Une exception : une hypothyroïdie avec TSH basse. Un taux bas de TSH en présence d’un taux bas de T4 libre et d’une symptomatologie évocatrice d’une hypothyroïdie peut indiquer un hypopituitarisme. Un test appelé test de stimulation par la TRH (Thyrotropin Releasing Hormone) peut aider à distinguer l’origine du trouble au niveau hypothalamo-hypophysaire. Ce test requiert l’injection de l’hormone TRH.

2/ Relations thyroïde – surrénales

Les glandes surrénales sécrètent des hormones – comme le cortisol, l’adrénaline et la noradrénaline – qui régulent la réponse au stress. Mais ces hormones jouent d’autres rôles cruciaux dont beaucoup sont directement liés à la santé de la thyroïde. En fait le bon fonctionnement de la thyroïde dépend de la bonne santé des glandes surrénales.
La fatigue surrénale est un état dû à des problèmes liés au mode de vie, généralement un stress chronique physique ou émotionnel.

Signes et symptômes de la fatigue surrénale

Faiblesse, manque d’énergie le matin et dans l’après-midi entre 15 et 17 heures, besoin de café et de stimulants, allergies, fréquence accrue des infections grippales et respiratoires (qui tendent à se prolonger), douleurs musculaires et articulaires, malaises, pression artérielle basse, hypoglycémie, baisse de la température corporelle, appétence pour le sel et les aliments salés, mauvais sommeil, cernes, chute des cheveux, peau fine et sèche, ongles barrés de stries pigmentées, efforts accrus pour les activités quotidiennes, difficultés à appréhender le stress, nervosité, anxiété, dépression, mauvaise mémoire, léthargie, augmentation des troubles prémenstruels, fibrose des seins, chute de la libido, vieillissement prématuré. Aucun de ces signes ou symptômes pris isolément ne conduit au diagnostic de fatigue surrénale mais leur association peut-être significative du tableau clinique d’un individu stressé, après avoir éliminé toute pathologie organique. Ces signes et symptômes sont le résultat d’un stress aigu ou chronique.

Hypothyroïdie due à une fatigue surrénale

Ce qui suit s’inspire des études du Dr. Michael Lam, directeur en Californie du Lam Adrenal Fatigue Center. L’hypothyroïdie, comme nous le savons, peut être primaire ou secondaire. Si les symptômes d’hypothyroïdie persistent malgré le traitement, indépendamment des valeurs des tests sanguins, il faut chercher ailleurs la cause de l’hypofonctionnement thyroïdien.
La fatigue surrénale est peut-être la cause la plus fréquente de l’insuffisance de la thyroïde et pourtant le plus souvent négligée ou ignorée. Elle est souvent responsable d’échecs thérapeutiques.

Cette hypothyroïdie peut être assimilée à une « hypothyroïdie secondaire » car l’hypofonctionnement thyroïdien est causé par un dysfonctionnement d’un autre organe que la thyroïde elle-même. L’insuffisance surrénalienne conduit souvent à l’hypothyroïdie, mise classiquement en évidence par de faibles taux de T4 et de T3 libres, par une TSH élevée et une température corporelle basse. Peu de médecins sont formés à détecter cette fatigue surrénale.

Lorsque les glandes surrénales sont affaiblies ou épuisées en cas de trop grand stress prolongé (physique et/ou psychique), leur capacité à gérer le stress est souvent compromise. Pour assurer la survie, les glandes surrénales forcent le corps à réguler à la baisse la production d’énergie, mettant l’organisme dans un état de catabolisme. En d’autres termes, le corps ralentit son métabolisme pour réduire la charge de travail d’un organisme qui a besoin de repos.

Cela a pour conséquence que la glande thyroïde, qui contrôle le métabolisme, va réguler son activité à la baisse en réduisant la production des hormones T4 et T3. Cela va aussi conduire à une augmentation de la thyroid-binding globulin (TBG), leur protéine-porteuse. L’accroissement du taux de TBG va se traduire par davantage d’hormones liées, proportionnellement aux hormones libres actives disponibles pour les cellules.

D’où une réduction des taux circulants sanguins de T4 et T3 libres. De plus, ce système bien orchestré de survie va diriger une plus grande conversion de T4 en reverse-T3, hormone inactive et antagoniste de T3 libre. Cette réduction de T3 biologiquement active combinée à l’augmentation de reverse-T3 peut persister une fois le stress passé et les taux de cortisol (la réponse surrénale au stress) revenus à la normale. Si la proportion de reverse-T3 domine, alors elle va s’opposer à l’action de la T3 et conduire à un état appelé dominance en reverse-T3. Il en résultera des symptômes d’hypothyroïdie en dépit de taux circulants suffisants en T4 et T3.

Dans de tels cas, les résultats des tests de T4 et de T3 libres peuvent être normaux avec des symptômes classiques d’hypothyroïdie. Alternativement, la T4 et la T3 libres peuvent être basses alors que le taux de la TSH est normal ou élevé. Dans ces deux scénarios, la thérapie de substitution par l’hormone thyroïdienne sans d’abord considérer la fortification des surrénales est une erreur courante et conduit souvent à une aggravation de l’état de fatigue surrénale au cours du temps.

Problème : traitement hormonal thyroïdien de substitution et fatigue surrénale

D’après le Dr. Lam, 70% des personnes qui prennent un traitement hormonal thyroïdien de substitution continuent de se plaindre de symptômes d’hypothyroïdie. Il n’est pas rare de rencontrer simultanément les symptômes d’une hypoactivité surrénalienne et ceux d’une hypoactivité thyroïdienne.

En effet, si une hypothyroïdie en présence d’une fatigue surrénale est d’emblée traitée par des hormones thyroïdiennes seules, la réponse au traitement est parfois défavorable.

Il est vrai que ces patients peuvent voir coexister les deux symptomatologies, et que cette coexistence est trompeuse, masquant la fatigue surrénale dans la mesure où certains symptômes de la fatigue surrénale sont similaires à ceux de l’insuffisance thyroïdienne. S’il leur est donné pour seul traitement des hormones thyroïdiennes, ne tenant pas compte de la fatigue surrénale, l’augmentation consécutive du métabolisme risque d’accélérer l’insuffisance surrénale.
La raison en est simple. L’hormone thyroïdienne de remplacement tend à augmenter les activités métaboliques et les dépenses énergétiques. Élever le métabolisme basal revient à mettre tous les systèmes en surproduction au moment même où l’organisme essaie de les freiner. Les mécanismes de survie ont pour but de favoriser une réduction des niveaux de T4 et T3, et non leur augmentation. « Ce que le corps veut (ralentir) et ce que la thérapie thyroïdienne est désignée à provoquer (accélérer) sont diamétralement opposés », écrit le Dr. Lam.

« Dans de nombreux cas », dit le Dr. Lam, « traiter l’hypothyroïdie sans renforcer au préalable les glandes surrénales, c’est comme mettre de l’huile sur le feu. Un système surrénal déjà faible, en manque d’énergie, peut ne pas être capable de supporter la charge d’une dépense énergétique supplémentaire. Les glandes surrénales ont besoin de repos, pas d’un surcroît de travail. »

Bilan biologique de la fatigue surrénale

En cas de fatigue surrénale, les hormones surrénales, le cortisol et la DHEA sont basses, mais encore dans les valeurs de références normales (rien à voir avec les taux effondrés de la maladie d’Addison). En fait, ces hormones surrénales peuvent être de moitié de la valeur optimale et toujours s’afficher « normales ». En réalité, ses glandes surrénales fonctionnent de manière sous-optimale, avec des signes et des symptômes évidents de détresse.

Les tests salivaires

Les dosages du cortisol et la DHEA permettent classiquement d’explorer la fonction surrénalienne. La meilleure façon de tester l’état des glandes surrénales est de mesurer la fraction libre des hormones surrénales clés. La salive est un outil de choix reconnu, dans la mesure où y est dosée la fraction libre des hormones circulantes au lieu des hormones liées à leurs protéines-porteuses habituellement dosées dans le sang. La salive est un ultrafiltrat naturel du sang. La fraction libre des stéroïdes non liés à leurs protéines-porteuses y diffuse librement (alors que les protéines porteuses sont de trop grosses molécules pour y pénétrer). L’analyse hormonale de la salive est donc plus fiable que le dosage des hormones circulantes sanguines liées aux protéines. [3]

3/ Thyroïdite de Hashimoto, fibromyalgie, syndrome de fatigue chronique, toutes liées ?

La similitude de symptômes entre ces trois maladies n’est probablement pas une coïncidence : fatigue, épuisement, trouble du sommeil, dépression, anxiété, trouble de la concentration, faible tolérance aux activités physiques, douleurs diffuses, troubles gastro-intestinaux. Aucun test clinique ou biologique ne peut confirmer le syndrome de fatigue chronique (CFS) qui sera un diagnostic d’élimination. Le diagnostic de fibromyalgie (FMS) se fera à l’aide des 11 à 18 « tender points » à l’examen clinique, sans aucun argument biologique disponible. Quant à la thyroïdite auto-immune d’Hashimoto (HAIT), elle est souvent méconnue en raison d’une TSH « normale ».

Sont-elles toutes les trois des maladies auto-immunes ?

Alors que la HAIT est connue pour être une maladie auto-immune, les recherches tendent à démontrer une forte composante auto-immune également dans la FMS et le CFS et, finalement, que ces maladies auraient toutes les trois, à des degrés divers dans leurs manifestations cliniques, un même problème auto-immun sous-jacent.

Le lien entre ces trois affections est déjà discuté dans un article de 1996 du Canadian of Medical Association Journal : « Neuroimmune mechanisms in health and disease ». Les chercheurs ont observé des défauts dans l’axe hypothalamo-pituitaire-surrénalien dans les maladies auto-immunes thyroïdiennes, dans les affections rhumatismales inflammatoires chroniques, dans la CFS et la fibromyalgie. Ils ont trouvé que les taux des hormones thyroïdiennes étaient diminués lors de maladies inflammatoires sévères.

De nombreuses études ont montré que jusqu’à 25% des femmes avec une polyarthrite rhumatoïde, un lupus ou une maladie de Crohn, toutes des maladies auto-immunes, présentaient les critères diagnostiques de la fibromyalgie établis par le Collège Américain de Rhumatologie. D’autres affections systémiques avec anomalies immunologiques sont associées à la fibromyalgie, à savoir le syndrome de Sjögren, la maladie de Behçet, la rectocolite hémorragique et la thyroïdite d’Hashimoto. D’autres chercheurs ont suggéré que le développement d’une maladie auto-immune, comme la polyarthrite rhumatoïde ou le lupus, pouvait précipiter l’apparition de la thyroïdite auto-immune d’Hashimoto, de la fibromyalgie ou du syndrome de fatigue chronique.

La CFS et la FMS peuvent appartenir à la même entité clinique et peuvent être elles-mêmes la manifestation de maladies auto-immunes psycho-neuro-endocriniennes.

La fibromyalgie, ses maux et ses douleurs : « symptôme » de l’hypothyroïdie ?

La fibromyalgie est l’une des plus fréquentes pathologies rhumatismales. Elle est caractérisée par des douleurs musculaires, articulaires et tendineuses, associées à une fatigue et à un large spectre de différents symptômes.

Le Dr. John C. Lowe est Directeur de la Fondation pour la Recherche sur la Fibromyalgie (Fibromyalgia Research Fondation) et l’un des innovateurs dans le diagnostic et le traitement de l’hypothyroïdie. Dans une étude publiée en 1997 dans le Clinical Bulletin of Myofascial Therapy, « Thyroid status of 38 fibromyalgia patients : implications for etiology of fibromyalgia », le Dr. Lowe a décrit de solides relations entre la fonction thyroïdienne et la fibromyalgie, suggérant qu’une certaine forme d’hypo-métabolisme, incluant une dysfonction thyroïdienne, peut en partie expliquer la fibromyalgie. Approximativement 64% des patients étudiés avaient une déficience thyroïdienne (un test de stimulation à la TRH a été pratiqué chez ceux qui présentaient un taux normal de la TSH).

Et, fait intéressant, le taux d’hypothyroïdie primaire parmi ces patients fibromyalgiques était 10,5 fois plus élevé que ce que l’on s’attendrait à trouver dans la population générale.

Son expérience, portant sur de nombreuses années d’exercice de la médecine, a conduit le Dr. Lowe à la conclusion que la fibromyalgie est, pour nombre de patients, un symptôme d’un problème thyroïdien sous-jacent et pas nécessairement une maladie en elle-même. Il prétend que le patient typique fibromyalgique témoigne en fait d’une trop faible régulation en hormone thyroïdienne de certains tissus. Selon le Dr. Lowe, cette régulation tissulaire inadaptée serait le fait, pour certains, d’une résistance cellulaire aux hormones thyroïdiennes, pour d’autres, d’un déficit en hormones.

L’élévation des anticorps antithyroïdiens est l’indice qui montre que la réduction du niveau des hormones thyroïdiennes peut expliquer les symptômes de la fibromyalgie.

De nombreuses études confirment qu’une auto-immunité thyroïdienne est particulièrement fréquente chez les patients présentant une fibromyalgie, et certains chercheurs soulèvent l’hypothèse que des problèmes thyroïdiens peuvent contribuer, dans certains cas, au développement de la fibromyalgie.

Un grand nombre de patients hypothyroïdiens sous traitement hormonal de substitution ayant « normalisé » la TSH, se trouvent, au fil du temps, à développer de plus en plus de douleurs articulaires et musculaires ou des symptômes s’apparentant à des rhumatismes ou à de l’arthrose (ostéo-arthrite). Ils peuvent être diagnostiqués comme souffrant de fibromyalgie « en addition » à l’hypothyroïdie.

Le Dr. Lowe prétend que ce qui se produit en réalité témoigne de symptômes d’une hypothyroïdie sous-traitée. Le Dr. Lowe écrit :

  • « Ces symptômes, malgré l’usage d’hormone de remplacement T4 (Euthyrox, Synthroid), seront identifiés comme une « nouvelle » maladie, telle que la fibromyalgie ou syndrome de fatigue chronique, au lieu d’être pris pour des symptômes résultant d’un échec thérapeutique dû à un traitement inadapté du problème existant, l’hypothyroïdie. »

Le Dr. Lowe prétend que de nombreux patients qui développent des symptômes de fibromyalgie dans les suites d’un traumatisme, présentaient déjà un état hypo-métabolique (hypothyroïdie) avant que le traumatisme ne survienne.

Hashimoto, FMS et CFS : leur relation avec les infections bactériennes chroniques

Devant la similitude de leurs symptomatologies, leur association fréquente chez un même individu, leur survenue chez les membres d’une même famille et leur caractère auto-immun, la question s’est posée de savoir quel était le dénominateur commun susceptible de dérégler le système immunitaire.

Au même titre qu’une réactivation de certaines infections virales, dont Epstein-Barr virus (EBV), Cytomégalovirus (CMV) et Herpès virus humain type 6 (HHV-6), peut entraîner un dysfonctionnement immunitaire, les chercheurs ont identifié une grande variété d’infections bactériennes chroniques impliquées dans la pathogénèse d’affections auto-immunes aussi diverses que la polyarthrite rhumatoïde, le lupus, la sclérodermie, la spondylarthrite, la maladie de Sjögren, la maladie de Crohn, la sclérose en plaque, la thyroïdite d’Hashimoto, la fibromyalgie, le syndrome de fatigue chronique, etc… Les bactéries en cause sont Borrelia (maladie de Lyme), Mycoplasmes, Chlamydia et Uréaplasme. D’autres sont connues en tant que co-infections de la maladie de Lyme : Bartonella, Ehrlichia et Babesia. Elles vont induire une réaction inflammatoire.

Ces micro-organismes ont la capacité de persister pendant de nombreuses années dans le corps (sous différentes formes au cours de leur cycle de vie) et d’engendrer, si le système immunitaire devient moins efficace, des maladies systémiques qui deviendront chroniques du fait que la cause infectieuse passe souvent inaperçue.

Puisque la thyroïde peut elle-même être attaquée par les Borrelia, les Mycoplasmes ou les Chlamydia, ces bactéries peuvent causer toutes sortes de maladies thyroïdiennes, y compris la maladie d’Hashimoto.

Une étude publiée en novembre 2002 dans la revue FEMS Immunology and Microbiologie Medicine a montré que 69% des patients souffrant de CFS ont été testés positifs pour les Mycoplasmes. Une étude publiée en Juin 1999 dans la revue Rheumatology a révélé que 54 % des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde ont été positifs pour les Mycoplasmes.
En ce qui concerne la fibromyalgie, plusieurs études révèlent la présence de Chlamydia pneumoniae dans 50-60 % des cas.

Les anticorps de la Chlamydia pneumoniae ont été trouvés dans nombres de myalgies (douleurs musculaires) de cause inconnue, dont la fibromyalgie. [4]

 

Mars 2023
Emmanuelle Chrétien Deschâtres
D’après Dr Norbert Kurland

 

Notes et sources : 
(*) https://www.naturopatheoise.com
(**) Interprétation des troubles thyroidiens – Dr Norbert Kurland – Israël https://www.fibrokur.com/fr
[1] Les valeurs dites « normales de la TSH dans les bilans sanguins ne sont ni plus ni moins que des valeurs statistiques. la VOS (valeur optimale de santé) en France situe désormais le taux de TSH « normal » entre 0.6 et 1.7 mUI/l. Ce sont les taux recommandés par les laboratoires comme LIMS ou Barbier entre autres.
[2] 1 à 2 % de la population française est considérée hypothyroïdienne (médicamentée). Combien en réalité : 2, 3, 4 fois plus ?
[3] En santé naturelle, alors que nous ne pouvons pas toujours avoir les bilans biologiques adéquats, la fatigue surrénalienne est repérée lors de l’anamnèse. Typiquement elle s’exprime chez les personnes présentant un excès de stress prolongé depuis des semaines, voire des mois, et un état de burn-in ou burn-out déclaré ou passé. La personne ne présente pas forcément d’état dépressif, mais un épuisement physique et psychique intense couplé à un stress chronique.Cet état de stress n’apparaît que rarement chez les hypothyroidiens, ou est beaucoup moins marqué. Ces derniers seront plutôt déprimés, mous, lymphatiques.
Dans le cas d’une fatigue surrénalienne, le cassis est une plante parfaite qui – par son action « cortisol-like » – va permettre de stimuler la production de cortisol ou de palier à son déficit. D’autres plantes comme l’ashwaganda ou l’éleuthérocoque vont également être efficaces.
Il faut absolument conseiller aux personnes de prendre du repos afin de rétablir la synthétisation hormonale par les surrénales. La reprise du sommeil devra également être établie. On pourra conseiller de la mélatonine, des huiles essentielles favorisant la relaxation comme la lavande ou fleur d’oranger, des plantes comme la passiflore, mélisse, tilleul, ou encore le magnésium et les vitamines du groupe B. En mycothérapie la prise simultanée de reishi-hericium-cordyceps sera d’une grande utilité pour abaisser le stress en favorisant l’axe « intestin-cerveau », et en favorisant l’énergie vitale et les productions hormonales.
De même la prise en charge du stress est primordiale. Yoga, qi gong, méditation, cohérence cardiaque, sophrologie, etc, seront alors indispensables, en plus de changements de vie (souvent professionnelle) que les personnes auront à initier pour ne pas « replonger ».
Dans les 2 cas (hypothyroïdie et/ou fatigue surrénalienne) il est impératif de proposer une supplémentation en L-Tyrosine, précurseur des hormones thyroïdiennes, de l’adrénaline et noradrénaline.
Dans le cas d’une hypothyroïdie, il sera très certainement nécessaire de complémenter en iode (90 % de la population française en carence), en sélénium, en cuivre, voire en fer si besoin + vitamines du groupe B. Tous ces éléments sont indispensables au bon fonctionnement de la glande thyroïde. On peut parfaitement rétablir la fonction thyroïdienne en complémentant de façon adéquate sur une période de minimum 3 mois.
N’oublions pas également que bien des infertilités et des fausses couches peuvent être le résultat d’une hypothyroïdie non repérée. À noter également qu’un excès d’oestrogènes peut favoriser une hypothyroïdie (femmes en surpoids, présentant un syndrome prémenstruel, des fibromes, endométriose….). L’anémie est également favorisant d’hypothyroïdie.
Là encore une complémentation adéquate peut parfaitement suffire à rétablir la synthétisation des hormones thyroïdiennes et rétablir l’équilibre des hormones féminines.
À prendre en compte également : en cas de dysbiose, l’assimilation des nutriments apportés par l’alimentation ne se fera que partiellement, ce qui donc pourra potentiellement entraîner une hypothyroïdie. Il sera donc nécessaire de rétablir le microbiote intestinal, réparer une porosité intestinale certaine (le cortisol abîme les parois de l’intestin), et réduire l’inflammation. Glutamine, probiotiques, curcuma, chlorophylle, anti-oxydants, vitamines, enzymes digestives, extrait de pépins de pamplemousse, etc : bien des compléments peuvent être d’un grand secours.
[4] En santé naturelle, des stratégies efficaces existent pour normaliser le système immunitaire dans les cas d’allergies, de maladies auto-immunes, ou d’infections bactériennes et virales chroniques ou à répétition.
La mycothérapie va se montrer particulièrement utile avec des champignons tels que l’Agaricus Blazei Murril (ABM), le Reishi, le Shiitake, le Maitake, le coriolus, antiviraux, antimycosiques, antiinflammatoires entre autres et régulateurs de l’immunité.
La complémentation en vitamine D sera indispensable afin d’atteindre un taux minimum de 50 mUI/l, taux recommandé en VOS (Valeurs Optimales de Santé). Le rôle de cette vitamine dans la normalisation de l’immunité n’est plus à démontrer. Bien entendu la vitamine C est également primordiale ainsi que le zinc qui empêche la réplication virale.
Nous pourrons aussi nous appuyer sur la complémentation en oméga 3, anti-inflammatoires naturels.
En phytothérapie de nombreuses plantes aux vertus antibactériennes et antivirales (sureau, réglisse, cyprès, échinacée, thym, astragale, ginseng, pépins de pamplemousse, citron…) et huiles essentielles pourront être données pour limiter les proliférations microbiennes et parasitaires (niaouli, origan, arbre à thé, carvi, clou de girofle, thym, cannelle, basilic, genièvre, laurier noble…).
La « Micro immunothérapie » ou immunothérapie « low-dose » est également un soutien notable. Les traitements adaptés sont à prendre sur des périodes de 6 mois à 1 an.
L’alimentation dans tous les cas devra être de type hypotoxique « Seignalet » qui a largement fait ses preuves en MAI. Cette alimentation antiinflammatoire exclut les céréales mutées, les laits animaux, prône les aliments crus ou cuits en cuisson douce, favorise la consommation de fibres et d’acides gras insaturés.
Nous pourrons aussi nous appuyer sur les produits de la ruche comme la propolis, antibiotique naturel, et le pollen.
Dans tous les cas, la santé intestinale et le microbiote en bon état vont de pair avec le système immunitaire. En cas de dysbiose intestinale et de perméabilité de l’intestin, les épisodes inflammatoires vont se multiplier. Les molécules bactériennes ou d’aliments qui passeront la barrière intestinale seront prises en charge par les cellules immunitaires, au risque de les faire « s’emballer » et déclencher des phénomènes d’allergies, d’intolérances – et si le terrain génétique y est favorable – déclencher des MAI. Rétablir un bon équilibre intestinal sera là encore primordial.

15 réponses

  1. Bonjour
    Je n’ai plus de thyroïde, elle
    est partie toute seule
    Je souffre de fibromyalgie grave
    Est-ce qu’il y a une solution
    Merci

  2. Merci bcp pour cet article éclairant qui invite à une analyse approfondie et documentée des symptômes révélés par l’anamnèse

  3. Bonjour j’ai des soucis de thyroïde je prends un traitement. Je suis Fibromyalgie avec d’autres pathologies.

  4. Bonjour, merci pour cet article.
    Petite demande informatique:
    Serait-il possible d’intégrer une option avec un bouton pour une lecture vocale de vos articles ?
    Merci

  5. Article bien documenté et bien que je ne sois pas concerné, enfin je le crois, j’ai trouvé également très intéressant son complément sur les traitements.

  6. A l’attention du Webmaster, je ne reçois plus les notifications de l’AIMSIB sur ma boite Mail.

    1. Cela fait des années que j’en parle à mon médecin , mais il refuse d’entendre . Merci pour cet article .

  7. Bonjour, merci pour cet article.depuis 9mois mon taux de TSH varie tous les mois malgré l’augmentation du Levothyrox et ceci depuis que j’ai eu le covid en juillet 2022, Y-a-t-il un rapport ???

  8. J’ai croisé le site de Norbert Kurland il y a quelques années. C’est effectivement très intéressant. Je ne connaissais pas la théorie microbienne du mécanisme auto-immun. Merci pour l’article qui est une chouette synthèse.
    Je note
    1) qu’il est impossible d’obtenir du médecin autre chose qu’un dosage de TSH, et ce malgré la préconisation de l’association a minima du dosage TSH et T4 simultanément
    2) L’approche des fonctions de la thyroïde reste absolument normative (des valeurs normales) et se désintéresse de la clinique. L’état du bonhomme n’intéresse personne. Une femme maigre qui avait des taux élevés de TSH s’est vue récemment traitée à la Levothyroxine ce qui l’a davantage amaigrie, épuisée et mise en arythmie. Elle l’a fait remarquer à son endocrino, en disant qu’elle avait toujours eu une TSH haute et avait toujours géré le truc toute seule plutôt bien. Son endocrino se fout d’elle et lui répond goguenard : « oui, on voit que vous avez bien géré votre taux de TSH !! ».
    Or on ne demande pas à un médecin de normaliser des taux, mais de guérir des gens. D’où mon point 3…
    3) La thyroïde est toujours étudiée de façon isolée. Isolée des autres compartiments du système hormonal, et aussi isolée des besoin du bonhomme (besoins liés au travail, à la saison, à l’activité sexuelle, aux ressources en nourriture). Pourtant, chez tous nos copains mammifères, on observe des variations de poids de la thyroïde, des dosages de TSH (au plus bas en été) et de la présence de désiodase de type 2 et 3 permettant tantôt l’inhibition tantôt l’augmentation de l’efficience de la T3.
    Si bien que la notion de norme est à recontextualiser.
    Les mécanismes de rétroaction s’avèrent multiples, riches, et adaptatifs en fonction du besoin. Les restreindre à une fourchette de TSH est proprement désolant, et ressemble fort à un abandon du paradigme biologique.

    1. Kinka (ou d autres personnes qui liront mon commentaire) avez vous quelqu un qui soit un vrai chercheur (et non un individu qui ne voit pas plus loin que le bout de son nez comme ceux dont vous parlez) et qui pourrait m aider à faire des recherches biologiques svp ?
      Virginie

      1. En ce qui me concerne j ai contacté le Dr Kurland dont les travaux sont À l’origine de cet article. J’ai trouvé son site très documenté. Ça me semble assez sérieux mais je n’ai pas de certitude malgré tout. Je ne sais pas quoi penser de son traitement Pour la fibromyalgie, par contre je pense que c’est assez intéressant de lui demander un diagnostique afin de savoir de quoi on souffre réellement, fibromyalgie, thyroïde ou autre chose. Il prend 150 € pour cette phase diagnostique, Quelque soit le nombre de mails nécessaires pour y aboutir. il demande tous les antécédents et examens médicaux qui ont été fait depuis deux ans même s’il ne révèlent rien a priori . Il peut également demander de faire d’autres bilans.. Personnellement, ça me semble assez sérieux a minima pour poser un diagnostic . Je crois que je vais essayer et je verrai ce qu’il en ressort. Etant donné que la plupart des médecins semble totalement incompétent et ne nous aident pas à trouver de solution, hormis les antidouleurs ou les antidépresseurs. Il est vrai qu’il vend son traitement aussi sur son site, ce qui peut inciter à la prudence. Il y a des des tas de témoignages sur son site de gens soi-disant guéri ou presque mais difficile de savoir si ces témoignages sont authentiques. En tout cas ce médecin semble avoir de réelles connaissances et pratiquer une médecine hollistique Ce qui semble assez intéressant. Il dit que les symptômes de la fibromyalgie sont communs à d’autres dysfonctionnements de l’organisme Et qu’on ne peut pas coller cette étiquette, sans avoir fait des recherches approfondies. Je vous invite à regarder son site et à vous faire votre propre idée. Bon courage à vous
        Cristina

      2. Bonjour Virginie
        Pardon de répondre si tard. Je ne suis pas sûr de comprendre votre question. La médecine étant historiquement un naturalisme (donc un empirisme) reste tributaire de l’observation clinique. Kurland comme tout un tas d’autres médecins explorent cliniquement leur propre direction.
        Cependant, certaines approches (comme la sienne) me semblent au moins concordantes avec l’état de l’art en biologie.

        Voici quelques références relatives aux mécanismes de conversion périphérique et aux mécanismes de régulation ou d’interaction entre les compartiments du système hormonal (notamment les gonades) :

        GOMES-LIMA C, BURMAN KD. Reverse T3 or perverse T3 ? Still puzzling after 40 years. Cleve Clin J Med. 2018;85(6):450-5.
        WILLIAMS GR, BASSETT JHD. Local control of thyroid hormone action: role of type 2 deiodinase. J Endocrinol. 2011;209(3):261-72.
        LARSEN PR, ZAVACKI AM. Role of the iodothyronine deiodinases in the physiology and pathophysiology of thyroid hormone action. Eur Thyroid J. 2012;
        FEKETE C, LECHAN RM. Negative feedback regulation of hypophysiotropic thyrotropin-releasing hormone (TRH) synthesizing neurons: Role of neuronal afferents and type 2 deiodinase. Front Neuroendocrinol. 2007;28(2-3):97-114.
        ABALOVICH M, MITELBERG L, ALLAMI C, GUTIERREZ S, ALCARAZ G, OTERO P, et al. Subclinical hypothyroidism and thyroid autoimmunity in women with infertility. Gynecol Endocrinol. 2007;23(5):279-83.
        AGHAJANOVA L, LINDEBERG M, CARLSSON IB, STAVREUS-EVERS A, ZHANG P, SCOTT JE, et al. Receptors for thyroid-stimulating hormone and thyroid hormones in human ovarian tissue. Reprod Biomed Online. 2009;18(3):337-47.
        CAI R, ZHOU W, JIANG L, JIANG Y, SU T, ZHANG C, et al. Association between thyroid function and serum cortisol in cortisol-producing adenoma patients. Endocrine. juill 2020;69(1):196-203.
        JANNINI EA, ULISSE S, D’ARMIENTO M. Thyroid hormone and male gonadal function. Endocr Rev. 1995;16(4):443-59.
        RAE MT, GUBBAY O, KOSTOGIANNOU A, PRICE D, CRITCHLEY HOD, HILLIER SG. Thyroid hormone signaling in human ovarian surface epithelial cells. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(1):322-7.
        EVANS RW, FARWELL AP, BRAVERMAN LE. Nuclear thyroid hormone receptor in the rat uterus. Endocrinology. 1983;113(4):1459-63.
        HEGEDUS L, KARSTRUP S, RASMUSSEN N. Evidence of cyclic alterations of thyroid size during the menstrual cycle in healthy women. Am J Obstet Gynecol. 1986;155(1):142-5.
        DE VICENTIS S, MONZANI ML, BRIGANTE G. Crosstalk between gonadotropins and thyroid axis. Minerva Ginecol. 2018;70(5).
        KOUTRAS AK. Disturbances of menstruation in thyroid disease. Ann N Y Acad Sci. 1997;816(1 Adolescent Gy):280-4.
        GOLDSMITH RE, STURGIS SH, JACOB L, STANDURY JB. The Menstrual Pattern in thyroid disease. J Clin Endocrinol Metab. 1952;12(7):846-55.
        XU S, CHEN G, PENG W, RENKO K, DERWHAL M. Oestrogen action on thyroid progenitor cells: relevant for the pathogenesis of thyroid nodules? J Endocrinol. 2013;218(1):125-33.

        Concernant les cycles naturels thyroidiens chez les mamifères :

        EHRENKRANZ J, BACH PR, SNOW GL, SCHNEIDER A, LEE JL, ILSTRUP S, et al. Circadian and circannual rhythms in thyroid hormones: determining the TSH and free T4 reference intervals based upon time of day, age, and sex. Thyroid. 2015;25(8):954-61.
        ALLAN JS, CZEISLER CA. Persistence of the circadian thyrotropin rhythm under constant conditions and after light-induced shifts of circadian phase. J Clin Endocrinol Metab. 1994;79(2):508-12.
        PHILIPPE J, DIBNER C. Thyroid circadian timing: roles in physiology and thyroid malignancies. J Biol Rhythms. 2015;30(2):76-83.
        SAENZ DE MIERA C, MALAN A, SIMONNEAUX V. Une horloge circannuelle sonne le réveil des hibernants. médecine/sciences. 2015;31(4):367-YOSHIMURA T. Thyroid hormone and seasonal regulation of reproduction. Front Neuroendocrinol. 2013;34(3):157-66.
        GORDON J, MORLEY J, HERSHMANN J. Melatonin and the thyroid. Horm Metab Res. 1980;12(02):71-3.
        LACHIVER F, PETROVIC V. Comparative thyroid activity of 2 hibernating animals: the lerot (Eliomys quercinus) and the gopher (Citellus citellus) and a homeothermal animal: the rat, during exposure to cold in the summer. Comptes Rendus Hebd Seances Acad Sci. 1960;250:3883-5.
        MOUZAIA A. Variations morphologiques et physiologiques de la glande thyroïde chez un modèle hibernant, le Hérisson d’Algérie. [Bajaia, Algérie]: Université A. MIRA; 2015.
        VIGNAT M-P, SABOUREAU M. Rythmes d’activité chez le hérisson au cours de l’hibernation. Rev Ecol Terre Vie. 1993;48:109-19.
        SABOUREAU M, CASTAING L, Boissin J. Influence du taux plasmatique de testostérone et du jeûne sur les variations automnales et hivernales de l’activité motrice générale du Hérisson, Erinaceus europaeus. Comptes-Rendus de l’Académie des Sciences. 1984;239-44.
        HARROP JS, ASHWELL K, HOPTON MR. Circannual and within-individual variation of thyroid function tests in normal subjects. Ann Clin Biochem Int J Lab Med. 1985;22(4):371-5.
        WOOD S, LOUDON A. Clocks for all seasons: unwinding the roles and mechanisms of circadian and interval timers in the hypothalamus and pituitary. J Endocrinol. 2014;222(2):39-59.

        La littérature est surabondante en biologie sur le sujet. Mais les usages médicaux sont toujours en décalage avec l’état des connaissances.
        Je suis à votre disposition pour d’autres questions sur le modèle biologique.

        Kinka

  9. Bonjour 👋
    J’ai une hypothyroïdie soigné depuis plus de 30 ans par Euthyrox qui est amené à disparaître
    J’ai consulté un Homéopathe et un Naturopathe
    Les deux m’ont dit qu’il n’y a aucun traitement naturel pour remplacer cette molécule
    Donc que faire??
    Merci d’avance pour vos suggestions
    Belle journée à tous 💐

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