Rechercher
Fermer ce champ de recherche.

Pourquoi la SEP déteste souvent la vitamine D

L’Europe a retrouvé cette semaine un chemin qu’elle croyait avoir à jamais effacé de toutes ses cartes : celui de la guerre. Il nous faudra donc apprendre à assumer ce fardeau-là en plus, pour une durée encore une fois inconnue. L’injustice de la maladie demeure évidemment, particulièrement inique quand elle frappe des patients faciles à protéger d’une forme grave par simple supplémentation en vitamines. Encore faut-il que l’administration de sels toxiques ne vienne pas en contre-balancer les effets bénéfiques. Encéphalix, notre rédac’ chef adjoint, a voulu nous rappeler ici les relations entre SEP, D3, FGF-23, alu et mélatonine. La vie continue donc, persiste, signe et certainement nous aime toujours… Bonne lecture.   

 

 

Résumé :
Les causes de la SEP sont probablement multifactorielles. Parmi les facteurs de risque identifiés, l’hypovitaminose D est bien documentée. Elle entraîne de nombreux dysfonctionnements dont la diminution de l’absorption du calcium, l’affaiblissement des barrières intestinale et hématoencéphalique aboutissant à une inflammation du système nerveux central et une perte de densité osseuse. Lorsqu’elle est couplée à une intoxication aluminique il y a une inhibition des glandes parathyroïdiennes rendant la supplémentation en vitamine D3 sans effet sur l’évolution de la SEP.

 

Introduction

De nombreuses publications ont étudié les liens entre vitamine D et sclérose en plaques. Il a été constaté qu’il existe une corrélation inverse entre le taux de vitamine D et le risque d’avoir une SEP[1],[2],[3] et que le taux de vitamine D est associé à la sévérité de la maladie [4],[5],[6],[7].

De plus, l’exposition au soleil et plus particulièrement aux UVB pendant l’enfance a été associée à une réduction du risque de développer une SEP [8],[9],[10].

Compte tenu de ces données, certains neurologues conseillent une administration de fortes doses de vitamine D3 chez les patients notamment pour diminuer le risque de poussée [11] car la vitamine D3 et le calcitriol sont pourvus d’effets immunomodulateurs puissants par inhibition de l’expression de certaines molécules inflammatoires [12] et favorisent la production de molécules anti-inflammatoires [13].

Biosynthèse de la vitamine D3

Le 7-déhydrocholestérol réagit avec le soleil pour former la pré-vitamine D3 qui est ensuite isomérisée en vitamine D3.

Le cholécalciférol n’est pas la forme active. Pour obtenir le calcitriol (forme active), deux hydroxylations ont lieu successivement dans le foie puis dans le rein.

Cette production de calcitriol est sous l’influence directe de deux molécules aux effets opposés : la parathormone (PTH) synthétisée par les parathyroïdes et le Fibroblaste Growth Factor 23 (FGF23) synthétisé par les ostéoblastes et les ostéocytes.

La production de calcitriol est augmentée par la PTH et diminuée par le FGF23. A l’inverse, l’élimination de calcitriol est diminuée par la PTH et augmentée par le FGF23.

Il existe de nombreux rétrocontrôles entre calcitriol, glandes parathyroïdiennes, PTH, ostéoblastes et ostéocytes et FGF23 afin de maintenir des concentrations optimales en calcitriol :
– Le calcitriol exerce un rétrocontrôle sur les glandes parathyroïdiennes pour diminuer la synthèse de PTH et va indirectement augmenter la production de FGF23.
– Le FGF23 inhibe également la production de PTH par les glandes parathyroïdiennes.
– La PTH stimule la production de FGF23 par les ostéoblastes et ostéocytes.

Le calcitriol peut être également obtenu en dehors du rein à partir du 25(OH)D3 par les cellules d’un grand nombre de tissus qui possèdent l’enzyme 1 α hydroxylase (monocytes, macrophages, prostate, sein…).

Axe PTH-FGF23-Vitamine D dans la SEP récurrente-rémittente (SEP-RR) [14]

Comme chez les sujets sains, les patients qui ont développé une SEP-RR ont des taux de 25(OH)D3 plus importants en été qu’en hiver.

En revanche, le calcitriol est identique quelle que soit la saison chez les patients atteints de SEP-RR alors qu’il y a une augmentation chez les sujets sains.

Les chercheurs ont également mesuré les concentrations plasmatiques de PTH et de FGF23 : la concentration de la PTH est plus faible chez les malades aussi bien en hiver qu’en été tandis que la concentration en FGF23 est plus grande.

Ces données montrent que, chez les patients ayant développé une SEP-RR, il y a suppression du fonctionnement correct des glandes parathyroïdiennes à cause d’une concentration excessive de FGF23.

Le FGF23 inhibant l’enzyme 1 α hydroxylase, les patients ayant une SEP-RR ne peuvent donc pas synthétiser suffisamment de calcitriol que ce soit par la voie endocrine (rein) ou les voies autocrines et paracrines (extra-rénales) [15].

Lors d’une poussée de SEP, les concentrations en 25(OH)D3 sont plus faibles et les concentrations en PTH sont plus élevées [16].

Cependant, trois méta-analyses montrent que la supplémentation en vitamine D3 est inefficace pour réduire le nombre de poussée, ralentir la progression du handicap ou modifier les paramètres mesurés à l’IRM [17],[18],[19].

L’ensemble de ces données semble donc confirmer le rôle central du calcitriol pour réduire le nombre de poussées et dont la production est insuffisante chez les personnes atteintes de SEP du fait des concentrations élevées en FGF23.

En effet, il a été montré chez des rats que le calcitriol permet la synthèse de la protéine basique de la myéline [20] et que de fortes doses permettent la remyélinisation [21].

Vitamine D3, absorption du calcium par l’intestin et développement de la SEP [22]

Le déficit en vitamine D3 réduit l’absorption de calcium par l’intestin ce qui a deux conséquences :
– Une augmentation de la sécrétion de PTH. Le corps va alors puiser dans le stock osseux entrainant une perte de calcium osseux.
– Une diminution de la mobilité intestinale qui entraine elle-même une augmentation de la perméabilité intestinale [23]

Ainsi, certaines toxines du microbiote intestinal dont les lipopolysaccharides (LPS) passent dans le sang [24], affaiblissent la barrière hématoencéphalique (BHE) [25] puis migrent dans le cerveau et déclenchent la production de molécules inflammatoires.

Aluminium et glandes parathyroïdiennes

La PTH permet l’accumulation d’aluminium dans les différents tissus du corps humain (os, cerveau, rein etc) [26],[27],[28].

Une deuxième explication au blocage de la sécrétion de PTH chez les patients ayant une SEP est très probablement liée à la présence d’aluminium dans le corps qui empêche la sécrétion de la PTH [29],[30],[31],[32],[33] et s’accumule dans les glandes parathyroïdiennes [34],[35].

Rôle de la mélatonine dans la SEP

La mélatonine est sécrétée majoritairement par la glande pinéale dans le cerveau en absence de lumière.

Dans le système nerveux central, c’est un puissant neuroprotecteur notamment grâce à ses actions anti-inflammatoires [36],[37],[38],[39],[40], immunomodulatrices [41],[42] et antioxydantes [43].

Comme pour la vitamine D, le taux de mélatonine est associé à la sévérité de la SEP [44] : plus le taux de mélatonine est élevé, plus le risque d’avoir une poussée est faible [45].

De plus, lorsqu’elle est apportée en supplément chez les patients atteint de SEP, elle permet de diminuer la fatigue [46], d’inhiber les processus de démyélinisation et de favoriser la remyélinisation [47],[48]

Dans plusieurs maladies auto-immunes, il a été observé une perte de densité osseuse [49],[50]. Il a été également mis en évidence que le taux de mélatonine diminue au cours du temps chez les patients atteints de SEP [51]. La supplémentation en mélatonine permet de réduire le risque d’ostéoporose chez ces personnes [52].

Comme démontré ci-dessus, la PTH a permis le dépôt d’aluminium dans le corps.

La toxicité provoquée par l’aluminium peut être contrée par la mélatonine [53],[54],[55],[56],[57],[58]

Enfin, les sécrétions de vitamine D et mélatonine sont toutes les deux dépendantes de la lumière. Une supplémentation en vitamine D3 induit une chute des taux de mélatonine [59] mais l’exposition à la lumière du jour et donc du soleil augmente la sécrétion de mélatonine pendant la nuit [60] ainsi que la production de vitamine D3.

Synthèse

Conclusion

Il ne fait plus aucun doute que l’hypovitaminose D, et plus précisément le manque de calcitriol joue un rôle majeur dans le déclenchement de la SEP et probablement d’autres maladies auto-immunes.

Des essais cliniques testant la supplémentation en calcitriol associé ou non à la mélatonine seraient intéressants à réaliser afin d’évaluer l’impact sur les poussées inflammatoires ainsi que sur la progression/récupération du handicap lié à la maladie.

L’aluminium est non seulement neurotoxique mais empêche la sécrétion de molécules indispensables pouvant exercer un effet anti-inflammatoire et immunomodulateur telle que la vitamine D. Il n’est pas exclu que d’autres toxiques puissent bloquer la production de vitamine D et déréguler le fonctionnement du système immunitaire.

Rappelons enfin qu’en période de Covid, l’Académie de Médecine avait conseillé de se supplémenter en vitamine D [61] qui, en tant que modulateur de la réponse immunitaire, joue un rôle dans la régulation et la suppression de la réponse inflammatoire cytokinique.

Encéphalix
Février 2022

 

Notes et sources:

1 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23519972
2 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26953778
3 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27903815
4- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17426912
5 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23930170
6 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24250862
7 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30211230
8 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29514944
9 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28093712
10 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31217172
11 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22700811
12- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30978243
13 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30916776
14 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30134801
15 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22886720
16 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17578859
17 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29778041
18 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30246874
19 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30284038
20 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25043694
21 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24862867
22 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30459766
23 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17962355
24 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32099951
25 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25033932
26 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7374019
27 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30315448
28 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3933333
29 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6131212
30 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6308327
31 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3560641
32 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6131212
33 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3573543
34 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3140127
35 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6337934
36 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21358973
37 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27561251
38 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30595364
39 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24732664
40 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26735612
41 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26359982
42 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28793364
43 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26679105
44 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25930714
45 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26359987
46 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27226183
47 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25787187
48 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31713152
49 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29980432
50 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31750024
51 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31471628
52 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29193274
53 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16264393
54 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16098089
55 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19539013
56 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24727051
57 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25855374
58 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30719664
59 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23665342
60 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28245865
61 – https://www.academie-medecine.fr/communique-de-lacademie-nationale-de-medecine-vitamine-d-et-covid-19/

18 Responses

  1. Merci beaucoup pour cet article très intéressant, je me demandais si la supplémentation en D3 et de la mélatonine pourrait avoir un effet sur des maladies auto immunes déjà installées comme le lupus ou la thrombopénie auto immune ? a-t-on des éléments à ce sujet ? Merci

    1. Les maladies dites auto-immunes sont causées par un système immunitaire dérégulé. L’hypovitaminose D3 a été retrouvée dans de nombreuses pathologies auto-immunes et contribue probablement à leur développement.
      La vitamine D3 a été étudié pour de nombreuses maladies dites auto-immunes car c’est un régulateur puissant de l’immunité (immunomodulateur et puissant anti-inflammatoire. Or l’inflammation est une composante importante dans ces pathologies). Une supplémentation a donc probablement un intérêt pour les pathologies à composante inflammatoire telles que les maladies auto-immunes.

      Je me suis intéressé à la SEP mais une rapide recherche sur pubmed permet de trouver des articles intéressants concernant le lupus :
      – les faibles niveaux de vitamine D sont un facteur de risque et sont associés à une activité de la maladie plus élevée : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31978964/ , https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30014357/
      – cette étude sur des malades rappelle que l’hypovitaminose D est associée à l’activité de la maladie et que malheureusement ce facteur est peu surveillé chez les patients pris en charge pour un lupus alors que la supplémentation est une opportunité pour améliorer la prise en charge des malades : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8462853/
      – cette étude suggère que la supplémentation en calcitriol a un rôle prophylactique pour les patients atteints de lupus : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25318538/

      Concernant la thrombocytopénie immune, il existe des susceptibilités génétiques concernant le récepteur à la vitamine D et les publications sont contradictoires concernant le niveau de vitamine D associé ou non à la maladie : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31203812/ , https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32287103/ , https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31684180/ , https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26988993/ , https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27614264/

      Toutefois il y a deux cas rapportés de guérison avec de fortes doses de vitamine D associées à la chloroquine chez des patients non répondeurs aux corticoïdes : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3623781/
      Ici ils montrent que la supplémentation en vitamine D associée à un traitement permet de soulager les patients : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34893133/

      Néanmoins, toute supplémentation doit être faite sous strict contrôle médical car elle peut avoir des répercutions sur divers organes vitaux du fait du métabolisme de la vitamine D et du calcium : foie, rein, coeur, os…

      Ce qui peut potentiellement aider pour toutes ces pathologies, outre la supplémentation en vitamine D est d’initier des habitudes alimentaires hypo-toxiques comme l’a décrit le Dr Jean Seignalet. Cela peut contribuer à renforcer la barrière intestinale et diminuer indirectement l’inflammation.

      1. @ ENCEPHALIX , MERCI +++ pour toutes ces infos que je vais décortiquer et le protocole Vit D + Plaquenil sera discuté avec l’hématologue pour le cas de PTI d’un proche.
        Pour Seignalet, il notait dans son gros livre qu’il n’avait pas obtenu de résultat sur le PTI malheureusement.
        Question subsidiaire (hors problème d’auto immunité) si vous pouvez encore me répondre: quel plafond en UI de supplémentation en Vit D3/an ? Combien de temps une prise de Vit D persiste-t-elle dans la circulation générale ? Encore un grand merci d’avoir pris le temps de me donner toutes ces infos.

      2. L’utilisation de la vitamine D en supplémentation a une marge de sécurité importante. Les doses inférieures à 10 000 UI/jour n’entrainent pas de complications la plupart du temps (l’hypercalcémie est relativement rare et dépend essentiellement du niveau initial de 25(OH)D3 avant supplémentation + erreurs lors de la fabrication des produits) : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23094916/ , https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17209171/ , https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21706518/ , https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31746327/ ,
        https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28216084/

        Cet article datant de 1999 est en accès libre et reprend en détail le profil de sécurité de la vitamine D : https://academic.oup.com/ajcn/article/69/5/842/4714819?login=false
        Dans cet article on voit que lorsqu’on expose le corps totalement au soleil on peut facilement atteindre 10 000 UI/jour de vitamine D et que de toute façon même si on se supplémente au delà de 10 000 UI/j il n’y a pas d’augmentation des taux circulants de 25(OH)D3.

        A mon sens (c’est un avis personnel, ne pas prendre comme une vérité absolue), je pense qu’il vaut mieux privilégier des doses journalières plutôt qu’une supplémentation ponctuelle avec de grosses quantité de vitamine D (uvedose contient 100 000 UI par ampoule). En cas d’hyperparathyroidisme non diagnostiqué une forte quantité de vitamine D en une prise pourrait être toxique via une absorption trop importante de calcium.

        Le Dr Résimont recommande un taux santé de vitamine D situé entre 60 et 80ng/mL (= 150-200 nmol/L).

        La supplémentation devrait se faire pendant les périodes où l’on n’est pas exposé au soleil pour éviter de prendre des doses trop importantes sur le long terme (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3311750/ ) et dépendre du bilan sanguin avec contrôles à intervalles réguliers pour déterminer la dose adéquate.

      3. @ Jev du 1.3 à,23:04
        Demi-vie vitD = 15 jours (les mêmes Allemands).

  2. Des études récentes montreraient qu’on aurait intérêt à associer la vitamine D3 avec la vitamine K2 afin que le calcium se dépose sur les os et les dents et non pas dans les artères. Avez vous des infos à ce sujet ?

    1. Je ne sais pas, je n’ai pas étudié la combinaison entre vitamine K2 et D3. Le dr Resimont parle d’un essai sur 4807 personnes qui montre que la vitamine K2 a réduit le risque de calcification vasculaire ou de maladie cardiovasculaire dans son livre « Pleine santé ». Malheureusement il ne donne pas la référence de l’étude mais j’ai trouvé cet article récent qui va dans ce sens : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8067793/

      Le vidal assure qu’un repas équilibré couvre les besoins en vitamine K : https://www.vidal.fr/parapharmacie/complements-alimentaires/vitamine-k-phytomenadione-menaquinones.html

      En 2015, la fondation Cochrane n’a pas réussi à établir de dose recommandée pour la prévention cardiovasculaire : https://www.cochrane.org/CD011148/VASC_vitamin-k-supplementation-prevent-cardiovascular-disease

      La vitamine K étant à priori apportée en quantité suffisante par l’alimentation, je ne sais pas s’il est intéressant de l’ajouter à la vitamine D3. Le peu que j’ai lu ne semble pas montrer une grande différence concernant la densité osseuse entre D3 et D3+VitK.
      De plus, la vitamine K est liposoluble comme la vitamine D. Elle peuvent donc s’accumuler dans le corps si elles sont présentes en trop grande quantité et avoir une certaine toxicité. La marge de sécurité de la vitamine D est très large chez les personnes n’ayant pas de gros problème de santé (foie et rein fonctionnant normalement), je ne sais pas ce qu’il en est pour la vitamine K.
      Enfin, certaines personnes prennent des anticoagulants de type anti-vitamine K. Il y a peut être un risque chez ces patients à se supplémenter avec de la vitamine K, à partir de quelle dose ?

    2. Le Dr Curtay nous avait plutôt parlé du Magnésium pour favoriser le dépôt de calcium au niveau osseux et éviter les dépôts extra-osseux (il s’agissait d’une étude montrant une réduction des calculs rénaux avec la prise de magnésium)
      Or du magnésium, beaucoup de personnes en manquent, et peu de risque d’excès (sauf insuffisante rénale)

      1. D’autant plus que Mg gouverne les 2 hydroxylations de la VitD (menant à sa version dihydroxylée) au point que la carence de celui-là inactiverait celle-ci.
        Inversement, un déluge de vitD (portant non toxique jusqu’à 50’000 UI) risque de déprimer considérablement [Mg].
        Bornes jamais tâtées (ne rapportant pas de fric).  Les cobayes bipèdes en sont donc réduits à pratiquer la démarche expérimentale.

        VitD, le CSI préconise 3’000 UI/j pour un dosage sérique de 50 ng/ml ; les Allemands 5’000 pour 40, carence à 20 correctible par 50’000 UI une fois, puis pendant 1 à 1,5 mois à 10’000/j).

        Pour Mg (75 % de carences, dosage hors de portée), j’ai déjà constaté une amélioration du microbiote par 10 mg/j. Suis en train de chercher une différence avec 50 : posologie à affecter d’un facteur nb d’UI/5000.

        Merci beaucoup de votre post très utile.

  3. Bonjour,
    Juste pour information le Dr Cicero Coimbra a créé un protocole autour de vitamine D à haute dose pour toutes les pathologies auto-immunes depuis 2002… Il a créé aussi un réseau de médecins dans le monde entier pour proposer et suivre ce protocole. Ce sont des milliers de malades de part le monde, touchés de SEP qui sont en rémission grâce au protocole vitamine D de Cicero Coimbra. Explications en français ici : https://www.protocole-coimbra.info/ il a fait des conférences dans le monde entier, facile à retrouver su YouTube.

    1. @ ULRICH Information très intéressante qui rejoint en fait les références données par Encephalix pour la thrombopénie auto immune (TTT par Vit D), je ne savais pas et vais me renseigner, merci beaucoup !

    2. Merci beaucoup, Ulrich, pour ce protocole [et pour Finamor d.c. & al. & Coimbra 2013, Dermatoendocrinol 5 (1) : 222-234 (Réfs. vaseuses à part l’allemande) divisant par 2 psoriasis et vitiligo par 35’000 UI/j sous étroite surveillance médicale].  Il mobilise une nuée de médecins brésiliens, 16 italiens, 13 allemands, 3 suisses, 2 portugais, 1 luxembourgeois, 1 espagnol et, évidemment, aucun français. 

  4. Bonjour,
    Merci pour cet article.

    En le lisant, je ne peux pas m’empêcher de penser à un membre de ma famille, qui a 2 ans et est atteint de mastocytose ( les médecins qui le suivent ne savent pas si elle est atypique ou systémique).

    Sans donner de faux espoirs à ses parents, est-ce que vous pensez qu’une forte supplémentation en D3 pourrait aider son état (même légèrement)?

    Je vous remercie pour votre retour et bonne continuation.
    (PS : j’ai bien conscience qu’une réponse ne vaut pas consultation/diagnostic).

    1. Bonjour,
      Je ne peux pas vous répondre clairement car :
      1) lien entre la vitamine D et la mastocytose semble avoir été peu étudié : seulement 23 articles sont trouvés sur pubmed avec les mots clés « mastocytosis » et « vitamin D » https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=mastocytosis%20vitamin%20D
      Par ailleurs, il y en a très peu étudiant le lien in vivo chez l’homme.
      2) je n’ai pas étudié toutes les actions de la vitamine D qui sont très nombreuses mais seulement son lien avec la SEP. Seul un médecin spécialiste de cette maladie pourra vous éclairer.

      Parmi les 23 articles trouvés sur pubmed, il semble que les patients ayant une mastocytose sont plus à risque d’osteoporose et fractures (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28919366/ , https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21782049/ ).

      Chez les chiens, l’hypovitaminose D semble être un facteur de risque de mastocytome et elle semble améliorer l’efficacité de la chimiothérapie contre ces tumeurs (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20691028/ , https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22005438/ , https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5697176/ ).
      Les récepteurs de la vitamine D sont retrouvés dans les mastocytomes canins (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20334872/ )
      Cependant, ce qui se passe chez l’animal ou sur des cultures de cellules n’est pas prédictif de ce qu’on observe chez l’homme dans de nombreux cas.

      Chez l’homme, il y a encore moins de données et elles sont contradictoires :
      – ici il semblerait que le déficit en vitamine D soit une comorbidité retrouvée chez les patients atteints de mastocytose (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31216696/ )
      – tandis qu’une etude allemande ne retrouve pas de déficit en vitamine D parmi les patients ayant ce diagnostic : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29212100/
      – la supplémentation en vitamine D semblerait être intéressante uniquement chez les patients qui ont des marqueurs de renouvellement osseux élevés (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29212100/ )

  5. Bravo, Encéphalix pour votre article étincelant, mais pas pour votre mot AUTO-IMMUNES

    ALUMINO-IMMUNES ou IMMUNES n’aurait pas accusé l’organisme du patient des péchés de mon ennemi personnel, Al, ce pourvoyeur de tant de saloperies si juteuses pour des pharmas immensément corrupteurs.

Laisser un commentaire

Votre adresse e-mail ne sera pas publiée. Les champs obligatoires sont indiqués avec *

Le site est modéré. Ne vous impatientez pas si votre commentaire n'apparaît pas rapidement.

Adhérer à l’AIMSIB

Rejoignez-nous !

Faire un don

Participez à notre développement

Derniers commentaires

Comme + de 4000 personnes, ne ratez pas notre prochain article !

Inscrivez-vous à la newsletter et recevez le directement dans votre boite email !

Nous sommes aussi sur vos réseaux sociaux préférés ! Venez intéragir !

Aller au contenu principal