Que la vaccination anti-Covid, obligatoire ou presque, ait représenté une mirifique opération financière pour les fabricants de produits et leurs affidés, ceci n’est plus à démontrer. Ceux qui imagineraient cette idée commerciale de vente forcée comme novatrice doivent retourner d’urgence dans leurs livres d’histoire, se souvenir par exemple de la vaccination anti-rougeole entamée en 1966, quel gain l’Humanité peut-elle encore en attendre à notre époque? C’est émouvant car ce fut précisément par ce sujet qu’Emma Kahn fit son entrée à l’AIMSIB en Mai 2019, suscitant la colère des industriels du secteur pendant plusieurs semaines [27]. Après la dengue et la Covid, de l’ADE aussi dans la rougeole ? Et dire que certains n’en voient nulle part… Bonne lecture.  

 

Résumé

Le phénomène des anticorps facilitateurs est une réponse « inadéquate » à une infection due à une infection (ou vaccination) antérieure par un virus apparenté.
La première description de ce phénomène concerne sans doute la grippe mais il a été très bien documenté ensuite pour la dengue : les patients déjà exposés sont susceptibles de développer une infection plus sévère lors d’une exposition à un virus d’un autre type que le premier. Les anticorps acquis par la vaccination anti-dengue semblent également responsables d’une augmentation du risque de forme grave de dengue lors de l’exposition d’une personne naïve.
L’aggravation de la maladie par la vaccination anti-rougeoleuse a été montrée et admise pour les premiers vaccins à virus inactivés. Les récentes campagnes de vaccination en pleine épidémie et l’histoire comparée des épidémies de rougeole avant et pendant l’ère vaccinale peuvent alerter sur un éventuel phénomène de facilitation par le vaccin actuel à virus vivant atténué.
Le rôle des anticorps maternels est également à prendre en compte chez les nourrissons.

Introduction

Le phénomène des anticorps facilitateurs est une réponse « inadéquate » à une infection due à une primo-infection (ou une vaccination) antérieure par un virus apparenté (ou peut-être une bactérie dans le cas de la coqueluche). Cette réponse est considérée comme inadéquate par l’immunologie théorique pour laquelle les anticorps ont un rôle protecteur contre les infections.

Cependant les patients agammaglobuliniques, lorsqu’ils sont infectés par les virus de la rubéole, rougeole, varicelle, du rhume banal, des oreillons, de la polio, développent une maladie normale et sont parfaitement résistants aux réinfections, tout comme les personnes compétentes immunologiquement. [1]

Ceci montre que les anticorps ne sont pas indispensables pour lutter contre ces infections et acquérir une protection à vie contre elles. Il faudrait repenser théoriquement le rôle des anticorps en général et plus particulièrement dans les infections virales. [2]

Phénomène d’anticorps facilitateurs à travers deux exemples : la dengue et la rougeole

On note la première description du phénomène de « péché originel antigénique » à la fin des années 40 : on a observé plus de grippe lors d’une infection avec un virus sauvage hétérologue à une vaccination antérieure. C’est la première fois qu’a été évoqué ce paradoxe d’une réponse immunitaire inadéquate chez des personnes ayant été infectées antérieurement par un virus apparenté. [3] [4]

La Dengue

C’est une maladie transmise par le moustique Aedes aegypti (moustique vecteur de la fièvre jaune, de la dengue, du chikungunya et du Zika). Elle est due au virus de la dengue (DENV), un Flavivirus.
La première observation de dengue plus sévère chez certains patients date de 1964 à Bangkok, Thaïlande. [5]
Il a été observé ceci : au début la maladie était bénigne et classique puis on notait une aggravation après quelques jours. Cette dengue sévère a été appelée DHF : dengue à fièvre hémorragique.
Cette forme de dengue était observée chez des enfants de moins de 1 an et chez des patients présentant une réponse secondaire à anticorps (des patients présentant avant l’infection des anticorps anti-dengue témoins d’une infection antérieure). Pour observer ce phénomène, il fallait un intervalle de 3 mois à 5 ans entre les infections successives. Chez les enfants de moins de 1 an, les cas étaient observés plutôt entre 6 et 9 mois, lorsque les anticorps maternels sont considérés à un niveau insuffisant pour protéger l’enfant .

Les auteurs notaient déjà qu’il était peu probable que la facilitation immuno-dépendante de maladies virales aigües soit l’unique propriété d’un seul groupe de virus. Ils se référaient à des observations similaires suite à des vaccinations anti-rougeole ou anti-virus respiratoire syncytial par un vaccin inactivé suivies d’infections par virus sauvages.
Nous verrons qu’ils avaient raison !

Le même phénomène a été décrit à Cuba en 1981 [6] : en 1977 une épidémie de dengue avait touché 500 000 personnes et en 1978, 44 % des cubains avaient des anticorps anti-dengue. En 1981, une épidémie de dengue d’un autre sérotype (virus apparenté s’étant éloigné d’un point de vue antigénique) est survenue et a occasionné 116 143 hospitalisations. Les mêmes caractéristiques cliniques et immunologiques qu’en Thaïlande étaient observées (avec la dénomination DHF/DSS : dengue hémorragique suivie de dengue avec syndrome de choc).

La même équipe cubaine [7] explique en 2010 ces observations par le phénomène d’ADE, c’est à dire «antibody dependent enhancement».
L’immunité contre la maladie est spécifique du type viral (il en existe 4 pour la dengue) et dure toute la vie. Il existe une immunité croisée avec les autres sous-types qui décroît rapidement avec le temps.

Chez les nourrissons, les anticorps maternels décroissent rapidement et passent par 3 phases : neutralisation du virus, facilitation de l’infection virale, dégradation des anticorps.

Plus l’intervalle de temps est grand entre les infections successives chez les adultes et les enfants, plus la maladie est sévère, car le taux d’anticorps est plus faible. Les nourrissons font des dengues sévères quand le taux d’anticorps descend au-dessous de 1/20.

Le mécanisme est l’ADE = antibody dependent enhancement ; il y a facilitation de l’entrée du virus dans la cellule par les anticorps résiduels mais aussi modification de l’expression des cytokines inflammatoires et des mécanismes antiviraux intracellulaires. Les immunités innées et adaptatives sont altérées.

Figure 1 : Cette figure liste les possibilités théoriques de neutralisation d’un virus : les anticorps peuvent interférer avec la liaison du virion aux récepteurs cellulaires, bloquer l’absorption, empêcher le désenrobage des génomes dans les endosomes (vésicules d’endocytose) ou provoquer l’agrégation des virions [8]

Figure 2 : Illustration tirée de http://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1111/imr.12367 « Fc receptors in antibody dependent enhancement of viral indections »

Une revue complète est parue en 2015 sur la facilitation par les anticorps des infections virales [9]

Pour obtenir la neutralisation d’une particule virale il faut une concentration d’anticorps supérieure à un certain seuil.
En dessous de ce seuil, il peut y avoir facilitation de l’infection (ADE) :
• Soit extrinsèque : le nombre de cellules infectées par le virus va être augmenté
• Soit intrinsèque : par modulation de la réponse innée et augmentation de la production de virions. Ces deux voies augmentent le relargage de médiateurs vaso-actifs (augmentant l’inflammation) et la sévérité de la maladie.

Les mécanismes :
• Les anticorps IgG jouent le rôle de pont moléculaire entre le virus et le récepteur du Fc (fragment non spécifique de l’antigène de l’IgG) exprimé à la surface d’une cellule cible du virus : une cellule de la lignée myéloïde.
• Par l’intermédiaire de la fixation du complément par les IgG et IgM.

De nombreux types de cellules expriment à leur surface des récepteurs du complément (le complément est un ensemble de protéines du sérum jouant un rôle dans les réactions immunitaires). Cette fixation du complément par ADE va permettre au virus d’attaquer des cellules qui ne sont pas sa cible habituelle et donc entraîner une maladie atypique et plus sévère : les fibroblastes et cellules endothéliales sont capables, comme les cellules immunitaires de fixer la principale protéine du complément, la C1Q.[10] Il a été montré que cette voie facilite certaines infections virales (virus Ebola, certains Parvovirus). [11]

L’ADE est retrouvé pour de nombreux virus :
– Alphavirus (Ross River Virus, Sindbis virus, Chikungunya)
– Flavivirus (Dengue et West Nile Virus)
– Pour des virus respiratoires comme les Coronavirus.

L’ADE se produit seulement chez certains patients infectés et seulement pendant une courte fenêtre temporelle selon le taux d’anticorps.

Grippe : Le phénomène d’ADE a été montré pour des infections successives, ou une vaccination antérieure à une infection, ou par l’intermédiaire des anticorps maternels, et ceci chez des animaux : rongeurs, furets et porcs.
Dans le cas du Virus Respiratoire Syncytial (RSV, Paramyxovirus, même famille que la rougeole), on observe une maladie plus sévère chez les enfants vaccinés si on les compare à ceux qui ont fait la maladie auparavant.
Pour Ebola : Avec le vaccin contenant une protéine de l’enveloppe virale, l’ADE a été décrit par fixation du complément : un grand nombre de types cellulaires deviennent des cellules cibles du virus.(9)
Récemment, des études sur le virus de la Covid-19 ont montré un mécanisme ADE non canonique, indépendant des récepteurs Fc. Il a été constaté que les anticorps dirigés contre un site spécifique de la NTD N-Terminal Domain) de la protéine spike du SARS-CoV-2 augmentent directement la liaison de l’ACE2 (récepteur cellulaire du virus) à la spike, ce qui accroît l’infectivité du SRAS-CoV-2. [12] [13] [14]

Problème du vaccin Dengvaxia contre la dengue

L’occurence supérieure de dengue sévère chez les vaccinés (par rapport aux non vaccinés) avait été notée dans l’étude clinique de Sanofi dès 2015 [15] [16]
Des publications de 2016 mettaient en garde contre la campagne massive de vaccination entreprise aux Philippines en 2016-2017 [17] [18]

Malgré cela une campagne massive de vaccination a commencé en 2016 aux Philippines et a occasionné la mort de plus de 100 enfants par dengue sévère. [19] Dorénavant l’OMS recommande de vacciner uniquement les personnes qui ont déjà été infectées par la dengue et pas les personnes naïves par rapport à cette infection.

En 2017, sont parus 2 articles dans Science qui exposent à nouveau ce phénomène. Ils décrivent le risque augmenté de dengue sévère chez les jeunes enfants vaccinés par rapport à ceux ayant reçu un placebo. De plus, le grand nombre de cas de dengue sévère (DHF/DSS) chez les enfants de 6 à 12 mois, lorsque les anticorps maternels descendent sous un certain seuil, est cohérent avec l’hypothèse de l’ADE.

Katzelnick démontre qu’une gamme spécifique de titres d’anticorps DENV dans la circulation est en corrélation avec le risque de dengue grave lors d’une infection ultérieure. [20]

En 2017, Feinberg décrit l’ADE comme un mécanisme fondé sur une liaison et une internalisation accrues des virions infectieux enrobés d’anticorps par les récepteurs Fc (FcR, sites de liaison aux anticorps exprimés par des cellules immunitaires spécifiques, y compris les cellules cibles du DENV).[21] « Si un tel processus devait également se produire in vivo lors d’infections hétérotypiques secondaires, des quantités accrues de réplication du DENV ainsi que la possibilité d’une libération accrue de cytokines pro-inflammatoires et de médiateurs vaso-actifs pourraient précipiter la gravité de la maladie. »

Des rapports récents indiquant que les anticorps anti-DENV peuvent soit neutraliser soit renforcer l’infection par le virus Zika (transmis par également par le moustique Aedes aegypti) dans des cultures de tissus et dans des modèles murins, ont rendu plus complexes les efforts de développement de vaccins contre ces deux agents pathogènes importants au niveau mondial, et souvent concomitants. »

La Rougeole

La rougeole est une infection qui confère une protection à vie [22], et il n’existe qu’un seul sérovar de virus (il est admis que tous les sérums de personnes ayant été infectées ou vaccinées réagissent avec tous les virus de la rougeole), ce phénomène d’ADE n’est donc susceptible d’apparaître que suite à un vaccin qui ne confèrerait pas cette immunité solide et durable.

L’aggravation de la maladie par la vaccination anti-rougeoleuse a été montrée et admise pour les premiers vaccins à virus inactivés en 1965 [23]. Il a été également décrit dans les années 1970 pour le vaccin actuel vivant atténué : cette observation gênante a été oubliée (les publications ne sont pas en accès libre). [24] [25] [26]

En Ukraine (2016) et aux Samoa (2019), l’augmentation brutale du nombre de cas juste après le début d’une campagne massive de vaccination en pleine épidémie pourrait s’expliquer par un phénomène de facilitation [27] [28]

La rougeole atypique [29] se présente comme une éruption inhabituelle, une forte fièvre et une pneumonie, elle a été décrite en 1965 pour la première fois et rapportée à l’infection naturelle après utilisation d’un vaccin inactivé. L’éruption typique commence à la racine des cheveux et s’étend à la face et au tronc, puis on observe les taches de Koplick. L’éruption atypique commence aux extrémités, sans taches de Koplick. La rougeole typique apparaissait entre 5 et 9 ans, l’atypique entre 10 et 14 ans.

Dans une publication provenant de la Clinique Mayo en 2006 [30] très liée aux fabricants de vaccins [31], donc peu susceptible d’orientation anti-vaccinaliste, les auteurs montrent in vitro, sur des cellules humaines et murines (de souris), que les anticorps induits par le vaccin vivant atténué contre la rougeole sont capables de provoquer un ADE par fixation du FcγR. Le virus vaccinal de la rougeole peut outrepasser l’immunité préexistante grâce aux anticorps facilitateurs : ce phénomène est dose-dépendant et se manifeste pour de faibles taux d’anticorps ou des anticorps à faible affinité (comme ceux obtenus par la vaccination du fait de la diminution avec le temps du taux d’anticorps). Les auteurs notent l’importance de la balance entre les anticorps anti H (hémagglutinine) qui favorisent l’ADE et les anti F (protéine de fusion) qui empêchent l’ADE. L’intérêt pour eux de cette publication n’est évidemment pas de remettre en question le vaccin mais de démontrer que l’immunité conférée par le vaccin n’entrave pas son utilisation en tant qu’agent anticancéreux (le virus de la rougeole aurait une activité sélective sur les tumeurs, sans dommages pour les tissus sains). [32] Au passage on remarquera dans cette publication que le virus vivant atténué du vaccin est capable de former des syncytiums de cellules fusionnées malgré la présence chez les patients d’anticorps anti-rougeole (induits par un vaccin antérieur).

La forte probabilité du phénomène de facilitation pourrait-elle expliquer la gravité de la rougeole à l’ère vaccinale ?

À l’ère pré-vaccinale, quasiment tous les enfants faisaient une rougeole avant l’âge de 12 ans ; les jeunes femmes faisaient profiter leur nouveaux-nés de leur solide immunité. [27] [33] À l’ère vaccinale, la rougeole est une « maladie des adultes vaccinés », d’après Gregory Poland [34], et elle peut être assez sévère d’après les statistiques du CDC de 2019 : elle nécessite une hospitalisation dans 10% des cas et occasionne des complications dans 5% des cas. [35]

– « Cas de rougeole en 2019 du 1er janvier au 31 décembre 2019 : 1 282 cas individuels de rougeole ont été confirmés dans 31 États. Parmi ces cas, 128 ont été hospitalisés et 61 ont déclaré avoir eu des complications, notamment une pneumonie et une encéphalite. Tous les cas de rougeole ont été causés par la rougeole de type sauvage D8 ou B3. » Il faut préciser que le virus vaccinal est du type A et il ne circule plus naturellement : les virus sauvages circulants sont de types différents.

La rougeole à l’ère pré-vaccinale

Quelle était la réelle sévérité de la rougeole à l’ère pré-vaccinale ? Trois documents semblent indiquer une maladie bénigne en général et surtout sur la tranche d’âge où elle semble devenue inquiétante de nos jours, les jeunes adultes. Pour documenter la rougeole sur de jeunes adultes, il faut rechercher les épidémies dans des îles qui n’avaient pas connu la rougeole depuis longtemps et donc où la population adulte n’était pas immunisée.

-La rougeole aux Iles Féroé en 1846 : la plupart des morts avaient moins de 1 an, voir page 21 du rapport, le pic de mortalité se situait ensuite entre 50 ans et 60 ans. On n’observait pas de mortalité augmentée entre 1 an et 20 ans, celle-ci commençait à augmenter vers 30 ans. « La rougeole… n’a pas augmenté de façon remarquable la mortalité entre la première et la vingtième année de la vie, parce que la maladie était moins dangereuse pendant cette période ; et la mortalité a augmenté à partir de la trentième année, jusqu’à ce qu’elle devienne la plus importante pour les âges compris entre la cinquantième et la soixantième année, c’est-à-dire cinq fois plus importante que d’habitude.» (page 21) [36]

Il a été émis l’hypothèse que l’immunité à vie contre la rougeole dépendrait de stimulations répétées du système immunitaire par des rencontres avec un virus circulant : aux Iles Féroé, il n’y a pas eu d’épidémie entre 1781 et 1846; en 1846, les plus de 65 ans ne sont pas tombés malades. Donc, les stimulations répétées ne sont pas nécessaires pour une immunité solide, une seule rencontre avec le virus sauvage semble nécessaire.

« Le fait que les îles Féroé aient été exemptes, au moins dans les années 1835-1845, de la variole, de la scarlatine et de la rougeole, semble avoir une influence encore plus grande sur les taux de mortalité favorables des îles Féroé. La rougeole n’avait pas prévalu aux Féroé depuis 1781, puis elle a éclaté au début du mois d’avril 1846. En 1846, la mortalité a de nouveau diminué après la soixantième année, non pas parce que la maladie était moins dangereuse pour les personnes encore plus âgées, ce qui n’était en aucun cas le cas, mais parce que c’était précisément, il y a soixante-cinq ans, que la rougeole avait sévi pour la dernière fois aux îles Féroé, et que ceux qui s’étaient remis de la maladie à cette époque étaient désormais épargnés. »

-Epidémie de rougeole en 1882 en Islande [37] : Lors de l’épidémie de 1882, après 35 années sans rougeole, il n’a été noté aucune rougeole atypique, aucune statistique n’est publiée mais on comprend que la maladie était bénigne chez les malades âgés de 4 à 20 ans.

-Epidémie de rougeole 1893 aux Îles Samoa [38] : La plupart des décès étaient dus à des affections gastro-intestinales, on n’observe pas de décès lorsque qu’un régime adapté était suivi (les décès semblent plus découler de mauvaises habitudes alimentaires).
Il y avait eu 2 épidémies de grippe successives qui avaient fragilisé la population déjà très susceptible aux infections respiratoires.

-Fréquences des complications de la rougeole en 1963 [39]:Cette enquête effectuée en Angleterre et Pays de Galles sur l’épidémie de rougeole entre le 1er janvier et le 30 avril 1963, avait pour but de recenser les complications de la maladie. Voici un résumé : les complications étaient retrouvées chez 0,8% des cas estimés de rougeole pendant cette épidémie. Dont 0,16% de pneumonies (7 enfants en sont morts dont 3 avaient de sévères comorbidités). Dont également 0,04% de complications neurologiques avec un total de 61 encéphalites (0,014% des cas totaux de rougeole), les décès observés étant retrouvés chez des personnes à fortes comorbidités. À la suite de ces complications, aucune maladie neurologique chronique n’a été recensée chez des personnes en bonne santé avant l’épidémie. Un enfant s’est retrouvé dans le coma et aucune suite notable n’a été notifiée. Les décédés étaient des personnes à forte morbidité avant l’épidémie.

Pour rappel en 2019, la rougeole aux USA occasionne des complications dans 5% des cas.

Le phénomène d’aggravation de l’infection par la vaccination peut-il expliquer les caractéristiques de cette maladie à l’ère vaccinale et plus particulièrement la désastreuse épidémie de 2019 aux îles Samoa?

L’épidémie de rougeole en octobre-novembre 2019 est décrite dans un article paru sur le blog de l’Aimsib [28]

En résumé, « la flambée a été déclarée le 16 octobre 2019 après qu’un cas suspect ait été repéré le 9 octobre, la campagne de vaccination massive a commencé le 20 novembre 2019.
La figure (ci-dessous) a été tracée avec les chiffres officiels cumulés de nombre de cas : on peut noter sur cette courbe la coïncidence entre le début de cette campagne de vaccination et l’inflexion de la courbe au 20 novembre. Les petites cassures de la courbe à ce moment sont dues aux chiffres incohérents trouvés entre le 19 et le 22 novembre sur les rapports officiels et dans la grande presse anglo-saxonne. C’est le seul moment où les chiffres sont incohérents pendant toute l’épidémie

La flambée a lentement débuté juste avant la campagne massive de vaccination puis explosé après le début de la vaccination massive (si on fait confiance aux documents officiels qui notent la livraison des vaccins par l’UNICEF à partir du 1er octobre mais affirment que la vaccination de masse a commencé le 20 novembre seulement).
Une des hypothèses concernerait la vaccination des bébés à 6 mois. En effet, la campagne de vaccination qui a débuté le 20 novembre a touché toute la population à partir de l’âge de 6 mois. L’âge minimal de vaccination a été baissé au 8 novembre 2019 à 6 mois . Dans les études sur des enfants de 6 mois, les vaccins sont habituellement injectés à haute dose (pour compenser la moindre réaction immunitaire des jeunes nourrissons ?). Mais l’OMS préconisait en 1993 de ne plus vacciner en routine les enfants de 6 mois (certaines études ont montré une trop grande toxicité à cet âge).

Une grande proportion des cas et des décès à Samoa est enregistrée chez les enfants de moins de 4 ans, contrairement aux autres îles de la région.

Le rôle des anticorps maternels

Le sang des nouveaux-nés contient des anticorps maternels transmis soit par le placenta pendant la grossesse, soit par le lait maternel [40]
Ces anticorps peuvent provoquer un phénomène de facilitation, comme démontré chez les porcelets dont les mères ont été vaccinées contre la grippe [41]
Concernant la rougeole, il semble qu’à 6 mois 99% des enfants ont un taux d’anticorps inférieur au seuil de protection, évalué à 300 UI/ml. Ces enfants ont donc encore des anticorps à faible taux susceptibles de provoquer un ADE [42]
Le transfert d’immunoglobulines de la mère au fœtus est très documenté mais pourrait être étranger à l’immunité transmise [42bis] : en effet, comme le faisait remarquer Francis Macfarlane Burnet en 1968,  l’immunité anti-rougeoleuse est indépendante des anticorps mais dépend uniquement de l’immunité cellulaire [43]. Ceci a été montré également pour le virus VSV (vesicular stomatitis virus) [44]
Le transfert maternel d’immunité cellulaire et humorale non liée aux immunoglobulines a été montré [45]

Il se pourrait donc que les anticorps maternels à faible taux soient en partie responsables de cette flambée post-vaccinale, par aggravation de l’infection par le virus vaccinal chez les bébés aux Samoa.

Il se pourrait aussi que la sévérité plus grande de la rougeole observée à l’ère vaccinale soit due à l’aggravation de la maladie par les anticorps vaccinaux. Les virus sauvages circulent toujours, ils n’ont pas été éliminés par la vaccination et se sont éloignés d’un point de vue antigénique du virus vaccinal qui date des années 1960 [46]

Conclusion

La rougeole semble donc bien plus sévère à l’ère vaccinale et pas seulement à cause du phénomène de déplacement (de la petite enfance vers l’âge adulte), puisque chez les jeunes adultes non immunisés la maladie semblait moins grave à l’ère pré-vaccinale. Cette aggravation pourrait s’expliquer par le phénomène de facilitation de l’infection par les anticorps vaccinaux dont le taux diminue avec le temps et qui présenteraient une moindre affinité avec les souches circulantes sauvages : le vaccin a été conçu contre un virus isolé dans les années 1960, les souches circulantes actuelles, bien qu’appartenant au même sérovar, se sont éloignées de la souche vaccinale.

La facilitation pourrait intervenir chez les bébés du fait de la persistance d’anticorps maternels à faible taux ou faible affinité et chez les jeunes adultes du fait de la diminution des anticorps vaccinaux.

 

Hélène Banoun

Février 2022

Notes et sources

[1] R A Good and S J Zak, Revue 1956, https://pediatrics.aappublications.org/content/pediatrics/18/1/109.full.pdf
[2] Hélène Banoun (2021)The role of antibodies in the light of the theory of evolution.
African Journal of Biological Sciences. 3(3), 1-9. https://www.afjbs.com/files/1627021759_(1)_AFJBS20210145_(p_1-9).pdf
[3] OAS – original antigenic sin-, Francis Thomas, 1947 Thomas Francis Jr 1947 Francis T, Salk JE, Quilligan JJ. Experience with vaccination against influenza in the spring of 1947. Am J Public Health. 1947;37:1013–6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1623895/pdf/amjphnation01119-0058.pdf
[4] Francis Th., 1960, On the doctrine of original antigenic sin. Proc Am Philos Soc 1960; 104:572–578. https://www.jstor.org/stable/985534?seq=1#metadata_info_tab_contents
[5] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5419208
[6] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2805215
[7] Maria G Guzman et al. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3185591
[8] Virus neutralization by antibodies (Virology blog 2009) http://www.virology.ws/2009/07/24/virus-neutralization-by-antibodies/ 
[9] Taylor et al., 2015 https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/imr.12367
[10] https://jlb.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1189/jlb.70.5.793?sid=nlm%3Apubmed
[11] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4097764/
[12] An infectivity-enhancing site on the SARS-CoV-2 spike protein targeted by antibodies https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(21)00662-0,
[13] The SARS-CoV-2 Delta variant is poised to acquire complete resistance to wild-type spike vaccines, https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2021.08.22.457114v1;
[14] Enhancing anti-SARS-CoV-2 antibodies recognize both the original Wuhan/D614G strain and Delta variants. A potential risk for mass vaccination ?, Journal of Infection (2021), https://www.journalofinfection.com/article/S0163-4453(21)00392-3/fulltext
[15] https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1506223
[16] https://www.scientificamerican.com/article/how-the-worlds-first-dengue-vaccination-drive-ended-in-disaster/
[17] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28623027
[18] https://www.ijidonline.com/article/S1201-9712(19)30040-2/fulltext
[19] https://www.scmp.com/magazines/post-magazine/long-reads/article/3006712/philippines-suspicion-dengue-vaccine-linked
[20] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5858873/
[21] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29146795
[22] Panum PL. Observations made during the measles epidemic in the Faroe Islands in the year 1846. New York: American Publishing Association, 1940; Stokes Jr. J, Reilly CM, Buynak EB, Hilleman MR. Immunologic studies of measles. Am J Hyg 1961 ; 74 : 293-303.
[23] https://ajph.aphapublications.org/doi/pdf/10.2105/AJPH.69.2.160
[24] https://pediatrics.aappublications.org/content/50/5/712
[25] https://pediatrics.aappublications.org/content/57/1/148.long
[26] https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/357195
[27] https://www.aimsib.org/2019/05/26/la-vaccination-anti-rougeole-expliquee-par-une-specialiste-en-immuno-infectiologie/
[28] Samoa : épidémie de rougeole octobre 2019 https://www.aimsib.org/2020/01/05/flambee-de-rougeole-aux-samoa-prevenez-loms-et-lunicef/
[29] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1619057/, 1979
[30] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1563851/
[31] https://www.mprnews.org/story/2017/04/12/mayo-clinic-noseworthy-joining-merck-board
[32] https://www.researchgate.net/publication/7780888_Oncolytic_measles_virus_in_cutaneous_T-cell_lymphomas_mounts_antitumor_immune_responses_in_vivo_and_targets_interferon-resistant_tumor_cells
[33] Les Bases immunologiques de la vaccination, OMS 1993, https://apps.who.int/iris/handle/10665/60537
[34] G Poland, le « parrain » des vaccins https://www.forbes.com/sites/tarahaelle/2015/02/05/on-measles-and-the-mmr-vaccine-a-conversation-with-vaccine-researcher-gregory-poland/#75b36a3a43e0
[35] https://www.cdc.gov/measles/cases-outbreaks.html, archivé ici, car modifié depuis : https://web.archive.org/web/20200318185000/https://www.cdc.gov/measles/cases-outbreaks.html
[36] http://www.med.mcgill.ca/epidemiology/courses/EPIB591/Fall%202010/mid-term%20presentations/Paper9.pdf
[37] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5304145/
[38] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2404975/pdf/brmedj08952-0013a.pdf
[39] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14147791
[40] https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2014.00446/full 2014
[41] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16621020
[42] https://www.bmj.com/content/340/bmj.c1626
[42bis] The Lancet, 14 septembre 1968 https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(68)90701-0/fulltext
[43] Hélène Banoun (2021). The role of antibodies in the light of the theory of evolution. African Journal of Biological Sciences. 3(3), 1-9. https://www.afjbs.com/files/1627021759_(1)_AFJBS20210145_(p_1-9).pdf
[44] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3359130/
[45] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27285085
[46] François Freymuth, Julia Dina, Isabelle Parent du Chatelet, Bénédicte Mourez, Diane Waku-Kouomou, Astrid Vabret. La rougeole et son virus. Virologie. 2011;15(1):6-22. doi:10.1684/vir.2011.0380, https://www.jle.com/fr/revues/vir/e-docs/la_rougeole_et_son_virus_287415/article.phtml

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