Certaines études françaises ont clairement démontré un lien indiscutable entre vaccination anti-hépatite B et SEP entre autres, ce fait a nécessité de nombreuses constructions et contorsions intellectuelles pour réussir à en camoufler l’existence officielle jusqu’à ce jour. Surprise de taille, il se pourrait même que l’occultation de la vérité ait pu parfois survenir de façon involontaire, juste par intrusion de l’incompétence de nos experts épidémiologistes. C’est possible? C’est même très démontrable, à vos calculatrices, Bernard Guennebaud qui est aux statistiques ce que Paul Bocuse est à la cuisine au beurre, va s’y atteler pour nous. Bonne lecture.

 

Résumé

Les 349 cas de l’étude Mikaeloff-Tardieu sur les atteintes démyélinisantes chez les enfants montrent un très fort taux de conversion en sclérose en plaques (52%) chez les vaccinés HB contre 32 % pour les autres. Ce signal statistique très fort (1/10 000) n’a pas été mentionné par les auteurs qui pourtant l’avaient vu. Pourquoi cette occultation alors qu’ils publiaient dans la même étude le signal sur les observants aux calendrier vaccinal qui était non seulement défavorable à la vaccination HB mais aussi aux autres vaccinations ?

Le test cas-témoins sur les seules SEP ne montre aucun signal statistique alors qu’il existe un très fort excédent de SEP dans le groupe considéré. Pourquoi ? Là encore, la réponse est apportée par un mésusage caractérisé des tests statistiques :

  1. Laisser groupées des données  qui devraient être dissociées (risque de comparer des probabilités qui n’existent pas, ce qui génère un paradoxe de Simpson) ;
  2. Créer un excédent de témoins vaccinés en raison de très importantes différences de taux de vaccination selon les classes d’âge et d’un écart de plusieurs années entre la vaccination et l’apparition de la maladie. Ainsi, des témoins non vaccinés HB au moment de la vaccination du futur cas pourront avoir été vaccinés au moment du début de sa maladie. C’est le péché originel des études cas-témoins ;
  3. Ne pas tenir compte des durées de suivi très différentes selon l’âge de la vaccination en raison d’une limite à 16 ans pour l’apparition de la première atteinte.

 


Cet article peut être traduit et reproduit librement en indiquant la source originale. SI des modifications doivent être apportées, celles-ci doivent être soumises à l’auteur. This publication can be translated and reproduced if he original source is mentioned. If the text needs to be modified, all modifications should be sent to the author for the approval.


Pas de lien entre la vaccination hépatite B et la sclérose en plaques ?

De nombreux experts ainsi que Madame Buzyn l’ont maintes fois affirmé :

– « les études épidémiologiques n’ont pas établi de lien entre la vaccination contre l’hépatite B et l’apparition de scléroses en plaques. »

Voici, un exemple parmi beaucoup d’autres, une citation extraite d’une mise au point de l’INSERM sur ce lien entre vaccination hépatite B et sclérose en plaques [4]:

– « D’autres effets indésirables parfois attribués à certains vaccins, sont scientifiquement infondés comme la suspicion de lien entre la sclérose en plaques et la vaccination contre l’hépatite B : de nombreuses études réalisées entre 1996 et 2004 ont infirmé le lien suspecté entre la vaccination contre le virus de l’hépatite B et des effets indésirables graves, que ce soit concernant des atteintes neurologiques de type sclérose en plaques, ou d’autres maladies auto-immunes. »

Il fut même affirmé que ces études auraient démontré cette absence de lien comme, par exemple, par le directeur de Santé Publique France dans les médias, le 12 janvier 2016, jour de la publication du rapport demandé à Sandrine Hurel sur la vaccination. Cette affirmation se fait de plus en plus fréquente et insistante.

 

De la première atteinte démyélinisante à la sclérose en plaques

La sclérose en plaques étant généralement précédée d’une première atteinte peu symptomatique et régressive, une question s’impose : la vaccination hépatite B peut-elle favoriser l’évolution d’une première atteinte en sclérose en plaques (SEP) ? Cette question avait fait l’objet d’une publication par M. Tardieu et al. en février 2007 [1]. L’étude portait sur 33 enfants vaccinés hépatite B après avoir fait une première atteinte démyélinisante. Sans pour autant exclure la possibilité d’un lien, les auteurs ne trouvèrent pas de signal statistique :

– « il n’est pas possible d’exclure un faible accroissement du risque »  pdf p.1109 col 1

Une seconde opportunité se présenta pour les mêmes auteurs avec leur nouvelle publication (8 octobre 2008) [3]. Elle portait sur les atteintes démyélinisantes centrales observées chez des enfants entre le 1er janvier 1994 et le 31 décembre 2003. A cette date, 349 cas étaient apparus pour être retenus dans l’étude dont 154 avaient été vaccinées contre l’hépatite B avant cette première atteinte.

On peut s’étonner du fait que ces auteurs n’aient pas publié de résultats comparant l’évolution en SEP chez les 154 vaccinés hépatite B et les 195 autres alors qu’ils l’avaient fait pour ceux qui avaient été vaccinés HB après la première atteinte.

Si les auteurs mentionnent que 151 cas avaient évolué en scléroses en plaques au cours de la période d’observation qui suivi, ils n’indiquent pas combien avaient reçu la vaccination hépatite B alors que le lien entre cette vaccination et la SEP est l’objet de l’étude. Il y a là une singulière anomalie !

Cependant, on sait qu’il y en avait 80 parmi les 143 SEP retenues dans la publication de décembre 2007 [2].

Il est important de savoir que l’arrêt du suivi pour l’apparition de la première atteinte avait été fixé au 31 décembre 2003. 349 cas avaient donc été retenus pour figurer dans l’étude de 2008. Ces cas seront alors suivis de près par un médecin référent chargé d’informer immédiatement les auteurs en cas d’apparition de la SEP. L’arrêt du suivi  pour la publication de décembre 2007 avait été arrêté au 30 juin 2006 [2]. A cette date il avait été observé 143 SEP parmi les 349. Huit autres conversion en SEP apparaîtront par la suite pour porter le nombre de SEP à 151 dans la publication d’octobre 2008.

Je n’ai pas pu obtenir d’informations sur le statut vaccinal de ces 8 cas supplémentaires. La connaissance du statut vaccinal par rapport à la vaccination HB étant une condition incontournable pour qu’un cas puisse être retenu dans l’étude, j’avais contacté à ce sujet l’auteur référent. Je n’ai pas eu de réponse, ce qui ne doit pas surprendre quand on comprend pourquoi ce nombre n’a pas été publié alors qu’il aurait dû l’être.  Vous voulez savoir ? Patience !

 

Répartition des SEP et non SEP parmi les 349 cas en considérant que les 8 SEP supplémentaires apparues après le 30 juin 2006 sont des non SEP

349 cas dont : 143  SEP 206  non SEP % Test
154 vaccinés HB 80 74 52 % <  1/10000

Très significatif

195 non vaccinés  HB 63 132 32 %
% 56 % 36 %
Test   < 1/ 10 000 Très significatif

 

Dans ces conditions, les taux de conversion sont alors de 52% (80/154) chez les vaccinés hépatite B contre 32% (63/195) chez les non vaccinés. Le tableau des données peut se lire :

  • 1- en lignes : 52 % de conversion en SEP parmi les vaccinés HB contre 32 % parmi les non vaccinés HB (  )
  • 2- en colonnes : 56 % de vaccinés parmi les SEP contre 36 % parmi les non SEP  (  )

Les 2 tests sont équivalents. En fait ils correspondent à deux lectures des mêmes données et ne constituent donc pas deux tests indépendants.

Avec moins d’une chance sur 10 000 d’observer de tels écarts par le seul fait du hasard, ces 2 signaux équivalents sont non seulement significatifs mais très significatifs. Ils devraient donc alerter.

C’est l’objectif d’un signal statistique qui fonctionne comme une alarme pour les voleurs. Elle sonne, on va voir mais c’est peut-être une chauve-souris passée par une gaine de ventilation.

Les huit SEP supplémentaires peuvent-elles changer ce résultat ?

Même en se plaçant dans la situation la plus défavorable au signal pour les 8 scléroses en plaques supplémentaires apparues par la suite, c’est à dire en supposant que ces cas étaient tous non vaccinées hépatite B (soit 80 vaccinés HB et 71 non vaccinés):

Le signal reste encore très significatif avec 1,7 chances sur 1000 (0,17%) d’observer un tel écart par le seul fait du hasard.

Quelle signification pour ce signal ?

Le plus vraisemblable est que la vaccination contre l’hépatite B aurait favorisé l’évolution en sclérose en plaques d’atteintes démyélinisantes avec cependant 2 possibilités :

  • 1- Certaines seraient apparues sans cette vaccination mais n’auraient alors pas évolué en sclérose en plaques.
  • 2- La vaccination serait à l’origine de la première atteinte pour en favoriser aussi l’évolution vers la sclérose en plaques.

Les données ne permettent pas d’exclure l’une ou l’autre de ces hypothèses et il est tout à fait possible et même vraisemblable que les 2 situations aient pu se produire. Quoi qu’il en soit de l’interprétation de ce signal statistique dont l’existence est indiscutable, il appartenait aux auteurs d’en faire état dans leur publication comme ils en avaient fait état 20 mois auparavant pour les 33 cas vaccinés après leur première atteinte démyélinisante [1].

Une confirmation de poids

Je suis intervenu le lundi 19 mars 2018 sur radio2 Bordeaux sur le thème des vaccinations. Le Professeur Roger Salamon participait également à cette émission. Il fut Président du HCSP pendant 10 ans. C’est sur Youtube (vers 38mn) [5]:

J’y ai exposé le signal sur les enfants avec 52% de conversion en sclérose en plaques pour les 154 vaccinés hépatite B contre 32% pour les 195 non vaccinés hépatite B en indiquant qu’il s’agissait d’un  signal très significatif avec moins d’une chance sur 10 000 d’avoir un tel écart par le fait du hasard. Il répond :

– « Je connais bien le problème, c’est nous qui à l’Isped à Bordeaux (qu’il a créé) et au Conseil (le HCSP qu’il présidait) avons étudié les données que (Marc Tardieu) nous avait transmises. Avec étonnement comme vous on a vu les résultats que vous dites alors qu’on nous disait que les myélines de l’enfant, des bébés, n’existaient pratiquement pas et qu’il n’y avait aucun risque d’atteintes ou quoi que ce soit. »

Par ces propos il confirme ce que je pensais déjà : avant publication, les auteurs avaient montré leur résultat à des Comités institutionnels d’experts comme cela est d’ailleurs prévu pour des résultats importants afin, sans doute, d’éviter des polémiques publiques.

Il ajoute :

– « Mais il y avait des cas biaisés, disons entre guillemets, dans son échantillonnage et ça n’était pas significatif du tout contrairement à ce qu’on avait pensé en première lecture ».

Mais jamais, jamais ni le ministère, ni le Conseil (HCSP) ni lui surtout (Marc Tardieu) auraient accepté de ne pas publier un résultat si c’était complètement avéré.

Ces cas dits biaisés auraient donc dû être retirés pour la publication. Mais alors, comment se fait-il que l’on trouve le signal sur les données publiées ? Encore une anomalie.

Quand les auteurs ont trouvé le signal sur les observants au calendrier vaccinal, ils n’ont pas fait état de leur découverte aux experts auxquels ils avaient pourtant montré le signal sur les conversions en SEP. Ils ont gardé ce résultat secret jusqu’à la publication. Pourquoi ? Que s’est-il réellement passé pour expliquer toutes ces anomalies ? Je laisse au lecteur le soin de l’imaginer lui-même. Ou d’écouter l’échange sur Youtube …

J’avais découvert ce signal en 2009 et je me suis longtemps posé la question :

Les auteurs avaient-ils vu ce signal sur les conversions en SEP ? S’ils l’avaient vu, pourquoi l’avoir occulté alors qu’ils avaient publié un signal qui mettait en cause non seulement la vaccination HB mais aussi les autres vaccinations et tout particulièrement quand elles sont pratiquées avant l’âge de 2 ans ?

Il y avait là un paradoxe qui m’avait fait longtemps penser qu’ils ne l’avaient pas vu. J’ai fini par me rendre compte que c’était impossible et d’abord parce qu’ils avaient traité la question pour les 33 cas vaccinés après leur première atteinte.

Pas d’excédent de SEP en cas-témoins !

La publication 2008 permet d’établir l’existence d’un  excédent de SEP vaccinés HB, c’est une certitude quelle qu’en soit la cause. La publication de décembre 2007 [2]  relative aux seules SEP  ne donne pas du tout de signal avec les mêmes 143 cas traités cette fois-ci en cas-témoins.

La probabilité associée au test vaut 33,5 % alors qu’elle devrait être inférieure à 2,5 % pour  être simplement significative et inférieure à 0,01 % pour être de même force que les 2 signaux observés.

Il faut essayer de trouver pourquoi. Trois pistes :

I- Des données pas du tout homogènes (ce qui génère un paradoxe de Simpson).

D’abord un exemple pédagogique avec des pièces françaises et allemandes. On a lancé 200 pièces françaises qui ont donné 100 piles et 200 pièces allemandes qui ont aussi donné 100 piles. Nous serions tous unanimes pour conclure que les pièces françaises et allemandes ont une même probabilité de tomber sur pile. Mais regardons de plus près le détail des données :

 

France Allemagne Test
100 pièces 1€  30 piles 100 pièces 1€   70 piles Très significatif

< 1/100 000

100 pièces 2 € ;   70 piles 100 pièces 2€ ;   30 piles Très significatif

< 1/100 000

Très significatif

< 1/100 000

Très significatif

< 1/100 000

Cumul interdit ! Cumul interdit !

 

Ces résultats montrent que les pièces françaises et allemandes de 1€ n’ont pas du tout une même probabilité de tomber sur pile, de même que les pièces de 2€. De plus, les pièces françaises de 1 et 2 euros n’ont pas non plus une même probabilité de tomber sur pile tout comme les pièces allemandes.

L’affirmation initiale qui nous avait paru évidente s’avère complètement fausse ! On est ainsi confronté à un paradoxe nommé paradoxe de SIMPSON qu’il faut tenter d’éviter comme la peste dans les applications réelles. Mais comment faire ? Ici il faut observer que les pièces de 1 et 2 euros d’un même pays n’ont pratiquement aucune chance d’avoir une même probabilité de tomber sur pile. Les regrouper conduit à chercher une probabilité commune p qui pratiquement n’existe pas. De même pour les pièces allemandes : en les regroupant on recherchera une probabilité p’ commune aux pièces allemandes de tomber sur pile. Puis on testera si on peut accepter que p et p’ puissent être égales, ce qu’on acceptera bien sûr ici, vu les valeurs numériques.

A l’unanimité nous avions déclaré égales 2 probabilités qui n’existent pas !

Les 143 cas de l’étude Mikaeloff-Tardieu de décembre 2007 [2] offrent une situation analogue. En effet, ils se répartissent en 42 enfants ayant fait leur première atteinte démyélinisante avant l’âge de 10 ans et les 101 autres :

Cas

143

Vaccinés

80

 

55,9 %

Témoins :

1122

Vaccinés :

609

 

54,3 %

< 10 ans 42 10 23,8 % 357 97 27,2 %
Au moins 10 ans 101 70 69,3 % 765 512 66,9 %
Cumul Interdit  Cumul Interdit

On constate que sur les données globales il y a 55,9 % de cas vaccinés contre 54,3 % chez les témoins. On acceptera aisément qu’il n’y aura pas de signal sur ces données comme l’expriment les résultats obtenus par les auteurs : OR=1,10  IC à 95 %  [0,71-1,69].

Mais, comme pour l’exemple avec les pièces, si on compare les données détaillées entre le groupe des « < 10 ans » et l’autre groupe, les proportions de vaccinés HB étant 23,8 % et 69,3 %:

Il n’y aura pratiquement aucune chance pour que l’on puisse accepter que ces 2 groupes aient eu une même probabilité d’avoir été exposés à la vaccination contre l’hépatite B. En conséquence, leur cumul est INTERDIT ! Il en va de même pour les témoins.

Qu’ont dit les auteurs quand ils ont affirmé  que les 143 cas et leurs 1122 témoins pouvaient avoir une même probabilité d’avoir été vaccinés HB ?

Ils ont déclaré statistiquement égales deux probabilités qui n’existent pas !!!

On ne devrait même pas s’arrêter là car le groupe des 101 cas d’au moins 10 ans doit lui-même être décomposé entre ceux qui ont été vaccinés au collège, en classe de sixième, avec un taux moyen de 75-80 % alors que le taux de vaccination pour les adolescents a pu être estimé à 45-50 %. Le 69,3 % est donc une moyenne entre ces 2 groupes mais la aussi, l’écart est trop important pour les laisser ensemble.

Il fallait donc créer 3 groupes pour les traiter séparément :

  • 1- celui des 4 classes d’âges vaccinés au collège en sixième à 75-80 % ;
  • 2- celui des plus jeunes, vaccinés aux alentours de 25-27 % ;
  • 3- celui des adolescents vaccinés à 45-50 %.

II- Le péché originel des études cas-témoins

Prenons par exemple un enfant vacciné contre l’hépatite B à l’âge de 8 ans et qui fait une première atteinte démyélinisante à l’âge de 12 ans. Incorporé dans cette étude épidémiologique dite cas-témoins, on va lui attribuer 10 témoins du même âge. Il a été décidé, avec un certain arbitraire et au plus haut niveau de l’épidémiologie, que les témoins qui, sur notre exemple, seraient considérés comme ayant été vaccinés contre l’hépatite B seraient ceux qui l’étaient au moment du début de la maladie du cas auxquels ils ont été associés et non pas au moment de la vaccination du cas ou un peu après.

La conséquence va être ici qu’au moment de la vaccination du futur cas, à 8 ans, seuls 1 ou 2 de ses 10 futurs témoins avaient été vaccinés alors qu’à 12 ans il pourra y en avoir 8 en raison de la vaccination presque systématique dans les collèges en classe de sixième. Cela va générer un excédent de témoins vaccinés et donc faire chuter l’odds ratio.

Cela a-t-il pu se produire ? Avec les données publiées il est possible d’affirmer qu’il y a au moins un cas vacciné avant l’âge de 10 ans et dont la première atteinte est apparue après l’âge de 10 ans. On sait en effet qu’il y a eu 6 cas de SEP dont la première atteinte est apparue plus de 6 années après la vaccination HB. En raison de la limite à 16 ans pour la première atteinte, ces 6 cas avaient dû être vaccinés avant l’âge de 10 ans. Or ces mêmes données nous apprennent qu’il y a eu 5 cas vaccinés HB et dont la première atteinte est apparue entre 5 et 9 ans. Il y a donc la possibilité pour que ces 5 cas fassent partie des 6 (s’ils avaient été vaccinés à 2 ans et que la première atteinte se produise à  9 ans). Il y en a donc au moins 1 qui  a fait sa première atteinte plus tard et qui a pu apporter ainsi un excédent de témoins vaccinés.

Si les auteurs avaient dissociés en 3 groupes comme cela s’imposait, le groupe formé à partir des 4 classes d’âge vaccinées en classe de sixième n’inclurait pas des enfants vaccinés  plus jeunes.

III Des durées de suivi très différentes

 Les auteurs ont exclu de l’étude ceux qui faisaient leur première atteinte démyélinisante après l’âge de 16 ans. Ainsi l’adolescent vacciné HB à 15 ans devait faire sa première atteinte dans l’année pour être inclus dans l’étude alors que l’enfant vacciné à 11 ans avait 5 années devant lui. Ce fait introduit une sous-notification d’importance croissante avec l’âge de la vaccination.

Ainsi, la sous-notification des cas de SEP sera beaucoup plus importante parmi les adolescents que parmi les enfants vaccinés au collège en sixième.

Cela se retrouve dans la répartition des cas selon le délai écoulé entre la vaccination et le début de la maladie : si elle paraît homogène sur les 4 premières années (14 ; 14 ;  18 ; 16 ), elle s’effondre pour les années 5 et 6 avec 9 et 3 cas.

Il y a donc 62 cas sur les 4 premières années cumulées contre 12 pour les années 5+6, soit 5,1 fois moins alors qu’on en attend seulement 2 fois moins. Une modélisation par une loi de Poisson montre un écart très significatif (1,5 chances sur 10 000 d’obtenir un écart au moins aussi important que celui observé).

Remarque : le test réalisé  par les auteurs sur les 4 premières années ne donne pas de signal avec OR=1,05 et IC [0,66   1,68]. Bien sûr ils ont testé sur des délais en cas-témoins avec des témoins en phase avec les cas : 476 témoins vaccinés HB sur les 4 premières années contre 102 pour les 2 années suivantes cumulées, soit 4,7 fois moins alors qu’il en faudrait 2 fois moins pour que les témoins soient neutres. Les témoins ne sont pas du tout neutres. Cela s’explique aisément par le fait que quand un futur cas était vacciné HB, ces futurs témoins vaccinés l’étaient aussi à peu de distance de temps. Si le cas était dans le délai de 4 ans, ses témoins vaccinés allaient aussi être dans ce délai de 4 ans et inversement : pour comprendre cela, il faut savoir que pour les témoins, le délai retenu est entre sa vaccination et le début de la maladie du cas associée dite date index. De fait les témoins ne sont pas du tout indépendants des cas pour leur appartenance au délai testé.

Répartition par années des 80 cas de SEP vaccinés HB

Ce signal statistique très fort peut correspondre à la sous-notification importante qui frappe l’année 5 et encore plus l’année 6. Il ne faut pas forcément interpréter les données comme signifiant que le vaccin pourrait se montrer dangereux seulement au cours des 4 premières années qui suivent la vaccination.

Les cas qui manquent pour les années 5 et 6 ont pu apparaître à 17 ans ou 18 ans ou plus et de ce fait ne sont pas dans l’étude.

On note aussi un accroissement du nombre de cas pour les années 3 et 4 (18 et 16 cas) contre 14 pour chacune des 2 premières années. Cet accroissement n’est pas significatif. Mais attention, c’est par rapport au modèle théorique uniforme qui suppose que le nombre attendu de cas sera le même chaque année. Mais ici ce n’est pas le bon modèle théorique en raison des effets de la barrière à 16 ans entraînant  une sous-notification croissante avec l’âge.

Le modèle théorique adapté à cette situation sera un escalier descendant qu’il est impossible d’évaluer. Supposons que ce soit successivement 14 ; 12 ;  10 ; 8 pour les 4 premières années. Le nombre de cas attendus pour les années cumulées 3+4 sera 18 contre 34 observés. L’écart devient significatif en faveur d’un excédent de SEP qui serait tout particulièrement concentré sur ces 2 années.

On savait que cet excédent existait mais on ne savait pas s’il se répartissait de façon uniforme sur les 4 premières années ou plutôt sur certaines d’entre-elles. Ces considérations ajoutées au fait qu’il y a 34 cas sur les années 3+4 contre 28 sur les années 1+2 plaident en faveur d’une concentration plus forte de l’excédent sur les années 3+4.

Un signal  »protecteur » en cas-témoins

Dans ses critiques de la publication Mikaelof-Tardieu d’octobre 2008, la Commission nationale de pharmacovigilance avait indiqué la possibilité de résultats significatifs côté vaccin « protecteur », c’est à dire avec un odds ratio significatif inférieur à 1. Elle avait tout à fait raison, en un certain sens :

Données relatives aux atteintes non scléroses en plaques:

Cas Témoins
VACCINÉS 74 789
TOTAL 206 1819
PROPORTION 35,92 % 43,48 %
Test OR=0,73   Proba 2 % significative

On constate une proportion  plus élevée de vaccinés hépatite B chez les témoins que parmi les cas. Ces nombres donnent un odds ratio OR=0,73 avec la probabilité 2% d’obtenir, par rapport à la valeur théorique 1 de OR, un écart au moins aussi important que celui qui a été observé. L’écart est donc significatif (<2,5%). (Cette probabilité est très préférable à l’intervalle de confiance qui est inutile dans les tests avec les odds ratio car la valeur théorique est connue).

Peut-on interpréter un tel résultat en soutenant que la vaccination hépatite B pourrait avoir un effet protecteur contre les atteintes démyélinisantes ? Une telle interprétation avait été avancée par le président du CTV au congrès de la Société française de santé publique (Sfsp) auquel j’assistais à Lille (4-6 novembre 2011). Cependant, ce signal statistique pourrait tout aussi bien correspondre à un effet aggravant, ce qui semble ignoré par l’expertise : En effet, le résultat du test signifie seulement qu’il existe un déficit statistiquement significatif de cas parmi les atteintes démyélinisantes simples. On devrait donc se demander où sont allés ceux qui manquent. Il y a 2 possibilités :

  • 1- dans la classification  »rien », ce qui pourrait correspondre à un effet protecteur réel ;
  • 2- dans la classification  »SEP », ce qui pourrait correspondre à un effet aggravant réel.

Le signal très fort mentionné au préalable indique clairement qu’il s’agit plutôt de cette seconde possibilité.

Dans ses enseignements, il ne semble pas que l’épidémiologie mentionne cette possibilité d’un effet aggravant quand l’odds ratio est significatif et inférieur à 1. Cette situation est seulement présentée comme  »effet protecteur » possible comme on le lit dans ce document [6] :

– « Un odds ratio de 1 correspond à l’absence d’effet. En cas d’effet bénéfique, l’odds ratio est inférieur à 1 et il est supérieur à 1 en cas d’effet délétère. »

Il y a donc là une carence inquiétante et dangereuse dans la formation fondamentale comme on peut le constater avec l’interprétation pour le moins aventureuse du président du CTV.  Aujourd’hui, on commence à dire que des vaccins pourraient avoir un effet protecteur contre la sclérose en plaques. Il faudrait regarder de plus près les conditions dans lesquelles les auteurs ont pu utiliser les tests statistiques pour qu’ils puissent envisager sérieusement une telle éventualité.

Conclusion

Avec cet article et le précédent, j’espère faire comprendre que la collecte de données médicales, aussi importante qu’elle soit, n’est pas le seul problème. Que les conflits d’intérêts, aussi préoccupants qu’ils puissent être, ne sont pas tout.

Il ne suffit pas de faire une collecte parfaite de données médicales et d’être totalement désintéressé pour produire des résultats incontestables.

Il faut aussi appliquer correctement les tests statistiques utilisés en toute fin d’étude pour que les données collectées révèlent ce qu’elles contiennent en secret et non pas d’autres choses qui ne s’y trouvent pas. Un mésusage des tests statistiques peut tout aussi bien produire des signaux qui n’existent pas que neutraliser des signaux qui existent.

La compréhension des problèmes posés par l’utilisation des tests statistiques demande un investissement mental mais ce n’est pas si compliqué. Il faut s’y plonger. L’eau est froide ? Il faut y aller, elle deviendra bonne ! Il FAUT y aller et s’investir suffisamment dans ce domaine car c’est la seule arme consistante pour avoir une chance non seulement de résister mais de passer à l’offensive face à une propagande qui n’a plus peur de rien sauf du ridicule.

Elle s’appuie, cette propagande, sur des résultats présentés comme étant LA SCIENCE alors que cette science pourrait aisément sombrer dans le ridicule.

Mais pour être ridicule encore  faut-il qu’il y ait un public, un public qui comprenne suffisamment comment elle procède, volontairement ou non – c’est selon les situations et peu importe – pour pouvoir lui crier au visage qu’elle est ridicule.

Le pire de tout : ne pas savoir qu’on ne sait pas.

 

Bernard Guennebaud
Février 2020

 

 

Note et sources:
[1] https://academic.oup.com/brain/article/130/4/1105/275673  étude Mikaeloff-Tardieu février 2007. Texte complet en accès libre.
[2] http://archpedi.ama-assn.org/cgi/content/full/161/12/1176 étude Mikaeloff-Tardieu décembre 2007.Texte complet en accès libre.
[3] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18843097 étude Mikaeloff-Tardieu octobre 2008. Résumé seulement.
[4] INSERM Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale https://www.inserm.fr/sites/default/files/media/entity_documents/Inserm_MiseAuPoint_Vaccins_2017.pdf
[5]  https://www.youtube.com/watch?v=Ga_EPBp7ubk
[6]  http://www.txrating.org/spc/polycop/odds%20ratio.htm
[7] https://www.aimsib.org/2019/11/06/laffaire-des-effets-secondaires-post-vaccinaux-qui-nexistaient-meme-pas/

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