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Tysabri©, le médicament anti-sclérose en plaques qu’il faut vite éjecter des ordonnances

« Encéphalix » est jeune, intelligent et amoureux mais voilà l’élue de son coeur est atteinte de sclérose en plaque. Il sait qu’il doit tout faire pour la défendre des chausse-trappes infinies qui peuvent s’ouvrir devant elle et c’est ainsi que quand on « leur » a proposé un traitement par Avonex© l’année dernière notre membre d’élite a déterré préalablement pour elle une réalité hallucinante autour des effets de ce produit (*) ce qui « leur » évitera de tomber dans une thérapeutique sans intérêt. Quand vient cette année le moment où on « leur » proposera d’accepter un traitement injectable par Tysabri© issu du même laboratoire qu’ Avonex©, à savoir Biogen, tous ses signaux d’alertes vireront à nouveau au rouge dans son esprit. « Encéphalix » est alors reparti seul par amour sur le sentier de la science médicale nauséabonde, sous nos regards admiratifs… Bonne lecture. 

 

Après avoir reçu le prix Galien en 1998 pour l’Avonex© (1), le laboratoire Biogen sera une nouvelle fois récompensé en 2009 pour un nouveau traitement de la sclérose en plaque (SEP) : le natalizumab, nom commercial : Tysabri©. Le natalizumab représente le traitement de deuxième ligne de Biogen et sa carrière commerciale n’a rien à envier à Avonex© puisqu’il a rapporté 1,86 milliards de dollars en 2018. (2).

Mécanisme d’action du natalizumab

Le natalizumab est un anticorps anti-α4 intégrine humanisé recombinant. Les intégrines sont des molécules d’adhésion avec deux sous-unités : α et β. La sous-unité α4 des intégrines est fortement exprimée à la surface des leucocytes. Ce pourrait donc être une cible de choix pour réguler l’inflammation puisqu’il y aurait une forte activité inflammatoire au niveau des lésions de SEP.

Le natalizumab bloquerait les interactions entre les intégrines α4β1 et α4β7 d’une part et leurs récepteurs d’autre part. Ainsi, il y aurait une diminution du passage des leucocytes à travers la barrière hémato-encéphalique (BHE). Un autre mécanisme d’action pourrait être de bloquer l’interaction entre les leucocytes et les cellules parenchymateuses.

Ce qu’il faut retenir pour la suite (et c’est ce que dira le neurologue à son patient pour instaurer ce traitement) : le natalizumab renforce la barrière hémato-encéphalique et diminue l’inflammation.

Mais en est-on sûr ? La lecture du résumé des caractéristiques produit (RCP) de l’EMA (3) et de la FDA (4) nous réserve quelques perles…

Tout d’abord, après avoir décrit les cibles du natalizumab la FDA écrit :

  • « The specific mechanism(s) by which TYSABRI exerts its effects in multiple sclerosis and Crohn’s disease have not been fully defined« .

Trad: « Les mécanismes spécifiques par lesquels Tysabri exerce ses effets dans la SEP et la maladie de Crohn n’ont pas été totalement déterminés ».

Efficacité clinique du natalizumab

Elle a été testée dans l’étude AFFIRM (5) publiée en 2006. Cet essai clinique a permis d’obtenir l’autorisation de mise sur le marché.

Il s’agit d’une étude randomisée en double aveugle avec un bras placebo et un bras natalizumab.

Notons qu’en 2001, date du début de l’essai (6), des traitements existaient déjà pour les SEP de type récurrente-rémittente (interféron bêta tels Rebif© et Betaseron©). Il était donc bien peu éthique de la part de Biogen de ne pas comparer le natalizumab aux traitements de référence de l’époque. Y-a-t-il eu une perte de chance pour les patients ayant reçu le placebo ?

De plus, trouver une différence significative par rapport à un placebo sera en théorie plus facile que si on compare à un traitement actif ayant déjà fait ses preuves.

Dans l’étude AFFIRM, nous pouvons lire que le natalizumab a permis de réduire de 42% le risque de progression du handicap, 68% le nombre de poussée à 1 an. L’efficacité clinique semble donc nettement supérieure à ce qui était annoncé pour Avonex© (7) : une réduction d’environ un tiers des poussées.

Si le traitement est efficace, combien de patients faut-il traiter pour qu’un seul n’aie pas de progression du handicap (= nombre nécessaire à traiter NNT) ? La réponse est apportée par l’analyse des courbes de survie :

Courbe de survie AFFIRM: Natalizumab vs Placebo
Courbe de survie Avonex© vs Placebo

 

Les mêmes résultats présentés sous forme de tableau :

A partir de ces données brutes, on note qu’il faut traiter 9 patients avec natalizumab pour qu’un seul n’aie pas de progression du handicap à 2 ans. Ainsi, si le traitement était donné à tous les patients atteints de SEP, nous aurions une inefficacité à 2 ans chez 88,9% d’entre eux.

Il est ironique de voir que le NNT est plus élevé dans l’étude AFFIRM que pour l’étude sur Avonex© dont on sait qu’elle a été truquée. (*)

L’efficacité du natalizumab est plus élevée que le placebo ou Avonex© (cf hazard ratio). Néanmoins, l’impact en termes de santé publique semble identique sur l’évolution du handicap si on l’administrait à tous les patients atteints de SEP (cf NNT).

Population de l’étude : 88% des patients de l’étude AFFIRM avaient un score EDSS inférieur à 3,5 (vs 100% dans l’étude Avonex), ils ne devaient pas avoir reçu de traitement de la SEP pendant 6 mois avant la 1e perfusion de natalizumab, mais au moins une poussée documentée dans l’année précédente (59% d’entre eux ont eu 1 poussée ou moins). L’âge médian du diagnostic de SEP était respectivement de 5 et 6 ans pour le bras natalizumab et le bras placebo. On peut alors supposer que les patients de l’étude AFFIRM ont une SEP peu évolutive et donc que les sujets inclus dans l’étude n’ont pas le même profil que les patients mentionnés dans les indications thérapeutiques :

  • Patients présentant une forme très active de la maladie malgré un traitement complet et bien conduit par au moins un traitement de fond
  • Patients présentant une sclérose en plaques rémittente-récurrente sévère et d’évolution rapide, définie par 2 poussées invalidantes ou plus au cours d’une année associées à 1 ou plusieurs lésion(s) rehaussée(s) après injection de gadolinium sur l’IRM cérébrale ou une augmentation significative de la charge lésionnelle en T2 par rapport à une IRM antérieure récente.

Cette indication comme traitement de deuxième ligne pourrait alors s’expliquer par les risques importants encourus par les patients prenant Tysabri.

A propos de l’utilisation du Tysabri©

Dans le rapport de la FDA du 08/05/2019, nous pouvons lire que la quantité maximale de Tysabri© qui peut être administrée en toute sécurité n’a pas été déterminée.

La quantité délivrée à chaque perfusion est pourtant la même quel que soit le patient : 300 mg.

Les deux organes principaux permettant d’éliminer les molécules pharmaceutiques sont le rein et le foie mais : « Aucune étude n’a été effectuée pour examiner les effets d’une insuffisance rénale ou hépatique » (RCP de l’EMA).

De plus, la clairance du natalizumab varie en fonction de la masse corporelle mais pas de manière proportionnelle : une augmentation de 43% du poids conduit à une augmentation de 32% de la clairance.

Le mode d’administration du Tysabri© impose une perfusion toutes les 4 semaines en hospitalisation de jour. On peut donc supposer qu’un patient ayant un faible poids et/ou une insuffisance rénale ou hépatique va accumuler des doses croissantes de Tysabri© dans son organisme.

La dose toxique n’étant pas connue, ce traitement fait prendre un risque non négligeable aux patients indépendamment de ses effets secondaires fréquents, nombreux et parfois mortels.

Et pourtant, les perfusions peuvent être espacées toutes les 6 semaines (8) sans qu’il n’y ait une diminution de l’efficacité du traitement sur le taux annualisé de poussée, la progression du handicap ou les paramètres mesurés à l’IRM. En effet, les intégrines α4 sont saturés encore à 80% 4 semaines après la perfusion et 50% après 82 jours (9).

Ces données de sécurité sur l’espacement des perfusions ont été publiées en 2018. Un an après, rien ne change. Cela tient sûrement au mode de financement du natalizumab. En effet, il est inscrit sur la liste dite « en sus » (10). Ainsi l’hôpital n’a pas à supporter le coût du médicament qui est facturé à la sécurité sociale « en sus » de la tarification à l’activité. (hospitalisation de jour).

Entre 2011 et 2015, le natalizumab faisait parti des 10 molécules les plus coûteuses de la liste « en-sus » (11) qui en comptait 150 en 2015.

En 2018, le prix unitaire était de 1671,22€ TTC.

Ainsi, une perfusion toutes les 4 semaines rapportait 20 054,64 € par patient par an à l’hôpital tandis qu’une perfusion toutes les 6 semaines rapporterait 13 369,76 € par patient par an à l’hôpital. Le manque à gagner serait de 6 684,88 € par an et par patient.

Le prix de la cure a diminué au 2 janvier 2019 à 1 504,10€ (soit 1 473,165€ H.T) (12). Une année de traitement coute désormais 18 049,20 € T.T.C.

Composition de Tysabri©

Tysabri© contient entre autre du polysorbate 80.

Le Docteur Michel de Lorgeril (13) a trouvé des publications indiquant que :

– «Certaines équipes travaillaient sur la propriété très particulière du polysorbate 80 de faciliter le passage de substances (des peptides ou des chimiothérapies) à travers la barrière hémato-encéphalique […]. Apparemment le polysorbate 80 pourrait aussi faciliter le passage des virus ou des toxines produites par des bactéries à travers cette barrière hémato-encéphalique ».

Le polysorbate 80 est également utilisé pour faire passer certaines chimiothérapies à travers la BHE (14).

Il est donc très surprenant que ce composant fasse parti de la préparation Tysabri© :

Le mode d’action du natalizumab va empêcher les leucocytes de passer à travers la BHE et le polysorbate 80 facilitera le passage de virus et de bactéries vers le parenchyme cérébral !

La leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP) est l’effet secondaire grave qui a conduit à un arrêt de commercialisation temporaire de Tysabri© en février 2005. La LEMP est une infection opportuniste de l’encéphale dont l’issue est souvent fatale ou conduit à un handicap très lourd.

La BHE étant probablement devenue perméable aux virus et bactérie, deux autres effets secondaires graves menaçant le pronostic vital sont l’encéphalite et la méningite causées par le virus herpès simplex et le virus varicelle-zona.

Une fois ces virus passés à travers la BHE, le système immunitaire ne pourra donc plus combattre l’infection puisque les leucocytes resteront dans la circulation sanguine.

Le deuxième mode d’action supposé de Tysabri© est de bloquer les interactions entre intégrine α4 et les cellules parenchymateuses ce qui conduirait à diminuer l’inflammation et donc des lésions. La microglie et les macrophages contribuent à la destruction de la myéline en libérant des molécules inflammatoires qui stimulent ainsi l’activité et la transmigration leucocytaire à travers la BHE. Malheureusement ce sont ces mêmes cellules qui aident à la réparation du système nerveux central en libérant des facteurs neurotrophiques et en éliminant les débris de myéline (15). Le natalizumab peut donc empêcher ces mécanismes de cicatrisation.

Tysabri© et grossesse

La SEP touche davantage les femmes : le sex-ratio est de 1 homme pour 3 femmes atteintes (16). Il est donc indispensable d’évaluer les conséquences d’un traitement tel que Tysabri© chez les femmes en âge de procréer.

Les cibles du natalizumab sont les intégrines α4. Or ces molécules jouent un rôle actif pour la fertilité, la nidation, le développement du placenta et du cœur (17).

Dans son rapport du 12/08/2019, la FDA indique qu’ « il n’y a pas de données adéquates sur le risque de développement associé à l’utilisation de Tysabri© chez la femme enceinte » et que « le risque d’anomalies congénitales majeures et de fausses couches pour la population indiquée est inconnu ».

Par ailleurs, le risque de reprise de l’activité inflammatoire durant la grossesse est plus important chez les femmes qui étaient sous natalizumab comparé à celles qui avaient un traitement par interféron ou aucun traitement (18).

De plus, le natalizumab passe à travers le placenta (19) et augmente le risque d’avortement spontané par rapport à un traitement par interféron ou aucun traitement (20).

Il fallait donc être extrêmement prudent avant de commencer un traitement par Tysabri notamment chez une femme en âge de procréer et n’ayant pas encore eu d’enfant.

Ce que nous dit la Haute Autorité de Santé (HAS)

La commission de la transparence a rendu un avis le 3 octobre 2018 à propos de Tysabri (21). Ce rapport nous apprend que le laboratoire Biogen a réalisé une méta-analyse pour comparer le natalizumab aux autres traitements de la SEP mais ne l’a pas publiée. Au total 30 études ont été incluses.

Suite à la lecture de cette méta-analyse, la HAS nous apprend que quatorze études ont été inclues pour la comparaison indirecte de la progression du handicap confirmé à 12 semaines et 18 pour la comparaison indirecte de la progression du handicap confirmé à 6 mois.

– « Au total, ces analyses suggèrent l’absence de différence entre le natalizumab, le placebo et l’ensemble des traitements actifs étudiés sur la progression du handicap confirmé à 3 et 6 mois. ».

L’ensemble de ces données conduit donc la HAS à conclure :

« Tysabri© n’est pas susceptible d’avoir un impact sur la santé publique » et réévaluera l’Amélioration du Service Médical Rendu (ASMR) à IV (mineure).

Conclusion

Rappelons tout de même que depuis 2015, environ 5000 patients sont traités par Tysabri chaque année. Pour rien. Cela représente donc une somme annuelle de 104 544 838 € payée par la solidarité nationale jusqu’en 2018 pour un médicament inefficace sur la progression du handicap.

Il est incompréhensible que l’ensemble des Etats n’ait pas demandé un audit général concernant la qualité substantielle de la totalité des produits commercialisés par la firme Biogen.

Pourquoi la HAS ne demande pas immédiatement la suspension immédiate de l’AMM de ce produit aussi inutile, aussi dangereux et aussi scandaleusement cher, quand même pas pour simplement respecter les rares rentrées financières des services de neurologie, si?

Encéphalix, Février 2020

 

Note et sources:
(*) https://www.https://www.aimsib.org/wp-content/uploads/2014/03/410rGOiFI2L._SX332_BO1204203200_-1.jpg.org/2019/09/04/quand-bigpharma-sattaque-aux-malades-de-la-sep-et-engrange-des-milliards-de-dollars/
(1) – https://www.prixgalien.fr/wp-content/uploads/2019/03/historique_palmares_pg_france.pdf
(2) – https://www.sec.gov/Archives/edgar/data/875045/000087504519000006/biib-20181231x10k.htm
(3)- https://www.ema.europa.eu/en/documents/product-information/tysabri-epar-product-information_fr.pdf
(4) – https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=c5fdde91-1989-4dd2-9129-4f3323ea2962
(5) – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16510744
(6) – https://clinicaltrials.gov/ct2/show/study/NCT00027300?term=natalizumab&recrs=eh&age=1&phase=2&draw=2&rank=2
(7) – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8602746
(8) – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29982107
(9) – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15853576
(10) – https://solidarites-sante.gouv.fr/soins-et-maladies/medicaments/professionnels-de-sante/autorisation-de-mise-sur-le-marche/la-liste-en-sus/article/referentiel-des-indications-des-specialites-pharmaceutiques-inscrites-sur-la
(11) – https://drees.solidarites-sante.gouv.fr/IMG/pdf/30-2.pdf
(12) – https://www.legifrance.gouv.fr/affichTexte.do?cidTexte=JORFTEXT000037663258&dateTexte=&categorieLien=id
(13) – De Lorgeril, Michel, « Analyse scientifique de la toxicité des vaccins à l’intention des familles et de leurs médecins », Livre 5, Editions Chariot d’Or, Collection « Vaccins et société », 2019, pp 135 -138
(14) – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16426779
(15) – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24952885
(16) – https://www.inserm.fr/information-en-sante/dossiers-information/sclerose-en-plaques-sep
(17) – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25392323
(18) – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29438041
(19) – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28857686
(20) – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29438046
(21) – https://www.has-sante.fr/upload/docs/application/pdf/2019-02/tysabri_picreeval_avis3_ct16918.pdf

Source image : http://www.pilotedechasse.org/article-31041387.html

75 réponses

  1. J’ai mis du temps à comprendre que Encephalix est le pseudo de l’auteur. Je trouvais très fantaisiste la présentation de l’article, de ce fait.
    Mais il est vraiment désolant d’être « condamnée » à la maladie. Qui plus est, d’aggraver son déséquilibre avec des médicaments dont la chimie ne fait qu’inhiber des fonctionnements essentiels à l’organisme.
    Je trouve très grave, sous prétexte qu’on n’a pas appris aux médecins à soigner des maladies, que celles-ci soient décrétées incurables. Je ne pense pas qu’elles le soient. Ce qu’on méconnaît c’est la capacité du terrain à se restaurer ; il est sûr que les labos y perdraient beaucoup, c’est sans doute la raison de cette méconnaissance.
    Bien sûr que si on empêche les enfants de se développer correctement en leur inoculant des saletés très tôt, on réduit leur chance de pouvoir restaurer des capacités qui ont, de fait, été mal développées. Mais il faut tout faire pour restaurer son terrain et tenter de retrouver la santé en changeant ses habitudes. C’est possible.
    Je vous renvoie à l’article sur la bioélectronique Vincent (Louis Claude de son prénom), sachant que la plupart de nos maladies de société présentent un sang oxydé et particulièrement surminéralisé (encombré de minéraux non assimilés) dans le cas de la SEP (et des maladies virales).
    https://www.aimsib.org/2018/03/01/fonctionnement-electromagnetique-vivant-introduction-aux-decouvertes-de-louis-claude-vincent/

    1. Bonjour Brigitte, le mode de vie est effectivement très important dans l’évolution des maladies et notamment de la SEP. Beaucoup de mécanismes restent mal compris et la recherche n’est peut être pas orientée dans les bonnes directions.

      Je suis en train de lire le dernier livre du Dr Laurent Schwartz (qui nous lit sur ce site, cf commentaire de l’article du Pr Marc Henry). Je pense que son approche est révolutionnaire et que des résultats à plus ou moins court termes vont émerger. Ce qu’il explique à propos des mécanismes de cancérisation est valable aussi pour des maladies a priori sans lien notamment en neurologie (Alzheimer, SEP, Charcot par exemple).

      1. Bonjour Encéphalix (dire que je pensais à un nom de médicament au départ !)
        Le Dr Swartz avait récupéré l’article que je citais précédemment sur son site justement. C’est dire …
        Tout se rejoint, comme également le régime Seignalet (cité par Hub37, plus bas) qui pourrait découler de la bioélectronique Vincent dans le cas des maladies de société. Mais aussi la mise à la terre, citée par Bernard Guennebeau, plus bas) qui est anti-oxydante. Pour comprendre :
        https://www.bonnes-habitudes.fr/comprendre/la-prise-de-terre/
        Et dans le cas de la SEP, il faut insister particulièrement sur l’hydratation par une eau particulièrement légère (< 50 mg/l de résidus secs, ou osmosée, c'est encore mieux) et citronnée. Le citron aide à l'élimination des cristaux de minéraux accumulés bouchant les reins et chargeant le sang.

  2. Les gens qui font les stats ne vivent pas la vie des malades.
    Votre démonstration « prouve » que le Tysabri empêche la récupération des séquelles ? Moi mon expérience tendrait plutôt à prouver que sous Tysabri, je suis passée d’une jambe et un bras qui ne fonctionnent pas, ainsi qu’un oeil qui ne voit qu’un noir absolu… à être sélectionnée pour les championnats de France de rock, et à pouvoir reprendre la conduite et la lecture.
    Le Tysabri m’a permis de passer de poussées tous les 2-3 mois à une stabilité totale depuis 2012. Il n’occasionne aucun effet secondaire (en tout cas pas « palpable »).
    On sait qu’il présente un risque de LEMP.
    Et si le machin qui rend la BHE plus facile à traverser par les virus est présent : quelqu’un a demandé au labo la raison de sa présence ?
    J’ai une approche simpliste et naïve, probablement, mais si le traitement me convient à la perfection, je préfère le garder et mettre le doigt là où une amélioration/sécurisation serait possible, plutôt que de le supprimer… pour le remplacer par quoi ? Avonex ? Je vous propose de faire une piqûre par semaine, juste pendant un seul mois. Vous comprendrez peut-être pourquoi on s’accommode volontiers du risque de LEMP 🙂

    1. Intéressante contribution, vous ne prenez même pas la peine de masquer votre adresse qui est celle, manifestement, ou d’une association de malade subventionnée ou d’un site sous la dépendance directe des firmes.
      Votre page sur le Tysabri demeure proprement surréaliste. Votre page publicitaire vient de se refermer définitivement à l’intérieur de nos colonnes.

      1. Même les associations de malades, Vincent ? Malgré eux, j’espère ! même si cette manipulation est écoeurante.
        Effectivement, le Dr Nicole Delépine explique dans cet article très instructif, la main mise des puissances financières sur la science, les médias, …
        https://blogs.mediapart.fr/lucienne-foucras/blog/230119/la-science-les-fakes-news-et-la-presse?utm_source=facebook&utm_medium=social&utm_campaign=Sharing&xtor=CS3-66&fbclid=IwAR3wcW-OdnvtkYzy0cGL6xyEsUvRVwfnyZ6emGrqsjQ1xYnhB0qX4OdeapM
        Et il est vrai, que la disparition des symptômes est peut-être réelle, mais il faut s’en méfier justement : c’était le moyen d’expression de l’organisme malade, pour autant l’organisme ne continue-t’il pas à se dégénérer en silence et d’autre manière.

    2. Bonjour Delphine,

      Je suis d’accord un patient n’est pas une statistique. Néanmoins, vous êtes obligée de passer par des statistiques pour évaluer l’efficacité d’un traitement. En l’occurrence, Tysabri n’empêche pas la progression du handicap (cf étude réalisée par le fabricant lui même et publiée dans l’avis de la HAS).

      Je concède à ce traitement le fait de diminuer le nombre de poussées. Les patients ayant des poussées fréquentes ont une qualité de vie dégradée. Cependant, sauf erreur de ma part je n’ai trouvé aucune publication montrant que Tysabri permet de re-myeliniser suite à une poussée. C’est un traitement de fond censé réduire l’inflammation. A ma connaissance il n’y a pas de molécule encore commercialisée pour réparer la myéline bien qu’il existe des recherches dans ce sens.

      Un patient qui a une forte activité inflammatoire a des poussées rapprochées qui empêchent les mécanismes de cicatrisation. Tysabri espace les poussées permettant peut être aux mécanismes de cicatrisation de faire leur travail. Pour autant, la balance bénéfice/risque reste négative et un autre traitement avec moins de risques aurait peut être fait l’affaire et la récupération aurait pu être aussi bonne voire meilleure puisque le fabricant suppose que Tysabri bloque les interactions entre les cellules parenchymateuses et les leucocytes…
      J’ose espérer que vous n’étiez pas sous Avonex avant de passer à Tysabri ce qui pourrait être une 1e explication à ces poussées fréquentes et l’évolution du handicap…

      Dire qu’il n’y a aucun effet secondaire à Tysabri est mensonger. La liste est longue comme le bras et bien documentée. Heureusement que ça ne concerne pas toutes les personnes exposées ! Ces effets peuvent apparaitre rapidement ou après plusieurs années.
      La plupart des patients sont satisfait lorsqu’ils passent des interférons à Tysabri puisqu’il n’y a plus besoin de se piquer plusieurs fois par semaine. Les effets secondaires des interférons sont difficilement supportables au quotidien. Mais encore une fois, la balance est nettement en défaveur du Tysabri.

      Portez-vous bien.

  3. @ Encéphalix.

    Vous a-t-on mis au courant de ce que, sur 46 cas de sclérose en plaques, la méthode (panacée exclusivement alimentaire) le Dr Jean Seignalet († 2005) obtenait : 13 rémissions complètes ; 20 améliorations nettes ;
    8 améliorations de 50 % et 1 échec ?  »L’alimentation ou la 3e médecine », 5e éd. (éd. F.-X. de Guibert) p. 243 – 256, 6e éd. (éd. du Rocher) p. 277 – 290.

    Ne pas négliger non plus La Doctoresse Catherine Kousmine (« La sclérose en plaque est guérissable » 1977 ou 1984, éd. Delachaux et Niestlé ; « Sauvez votre corps » 1987 éd. J’ai lu). Elle n’a enregistré qu’un seul échec sur les 30 cas qui ont bien voulu suivre ses conseils parmi les 55 cas de SEP qui l’on consultée. J’actualise sa méthode alimentaire de la manière suivante :
    Bannissement des lipides contenant plus de 14 % de saturés, huiles pluri-insaturées bios de première pression à froid pour atteindre 15g/j d’acide gras di-insaturé (huile de tournesol à SOIXANTE-SIX % d’acide linoléique) et 5g/j de tri-insaturés (acides linoléNiques).

    La SEP ayant (d’après Seignalet) une composante inflammatoire, je conseille même d’utiliser 25 ml/j (en vinaigrette) d’huile ppfb de chanvre pure : avec un rapport di-insaturés/tri-insaturés, idéal, de 2,9, elle contient 3 % d’acide gammalinolénique, extraordinaire anti-inflammatoire. L’huile d’onagre, qui en contient 10% est à couper de 1/3 d’huile de cameline (3 onagre + 1 cameline) pour rejoindre ce même rapport linoléique/linoléniques de 3. Pour la même raison, l’huile de bourrache, qui en contient 22 %, est à couper d’un demi volume d’huile de tournesol (2 bourrache + 1 tournesol).

    Courage, confiance. Donnez-nous des nouvelles.

    1. Bonjour Hub37,
      Merci pour toutes ces explications. J’ai lu le livre de Jean Seignalet et nous avons modifié drastiquement notre régime alimentaire depuis environ 1 an. Les résultats rapportés sont prometteurs et les témoignages de patients atteints de pathologies chroniques ayant adopté ce régime alimentaire se multiplient effectivement.
      J’avais entendu parler du Dr Kousmine mais n’ai jamais lu ses ouvrages.

      Je remercie notamment un de nos membres de l’AIMSIB qui nous a envoyé beaucoup de documentation sur le régime Seignalet et qui se reconnaitra

      1. Cher Encéphalix (@10.2 à 20:13)
        Si tu me pardonnes mon purisme de vieux reître social, je préférerais « précautions alimentaires » à « régime ».  En effet ce dernier terme, bien qu’employé systématiquement par Seignalet lui-même, est extrêmement dissuasif (et avec raison : les régimes sont pourvoyeurs de flots de dépressions, soigneusement non comptabilisées).
        Bien amicalement.

  4. Dans les années 1970 il y a eu un médecin niçois qui, selon ce qu’il disait et selon des témoignages, aurait amélioré significativement des personnes atteintes de scléroses en plaques en les faisant marcher dans la rosée matinale …

    Derrière ce procédé, pas toujours facile à mettre en oeuvre sous cette forme, il y a la mise à la terre du corps. Le mettre à la terre chaque jour pour décharger l’électricité statique pourrait avoir son utilité pour tout un chacun. On n’y pense pas et pourtant rien de plus facile : il suffit d’enlever les contacts phase et neutre d’une prise avec terre (pour la sécurité) puis d’y connecter un fil qui sera raccordé à la terre quand on branchera la prise et de se connecter un moment à l’autre extrémité du câble en y raccordant, au moins pour le confort, une pièce métallique adaptée comme un bracelet par exemple. A éviter en cas d’orage !
    On peut aussi se brancher sur une multiprise protégée contre l’orage comme on peut s’en procurer pour protéger le matériel informatique. Quand on travaille devant l’ordinateur, souvent pendant plusieurs heures, il serait facile, pendant ce temps, de se raccorder à la terre. Aucune perte de temps et coût nul. Ce qui ne coûte rien ne rapportant rien, personne n’en parle, pas même le ministère de la santé.

    D’ailleurs ceux qui travaillent sur les organes électroniques des ordinateurs se mettent à la terre pour éviter de polluer les pièces électroniques très sensibles par de l’électricité statique en les manipulant.

    1. Oui il s’agit du docteur Maschi. Je trouve son approche
      intéressante.
      Une interview de ce médecin :
      https://www.youtube.com/watch?v=-qZaLDHhQD0

      Il a vécu longtemps à Madagascar et avait observé, comme d’autres, que la sclérose en plaque n’existait pas dans les pays sous développés industriellement.

      Mais son approche sur la pollution magnétique à l’origine de nombreuses maladies a soulevé un tollé dans le milieu médical, et il a été radié à vie en 1968 à l’age de 40 ans de l’ordre des médecins mais en 1990, MITTERRAND a amnistié sa radiation à vie et en 2002, il a été entièrement réhabilité par CHIRAC.

      1. La sep n’existe pas surtout dans es régions où la luminosité est très importante. C’est ce facteur qui est explicatIf. C’est même le cas dans les régions tempérées où le facteur ensoleillement est primordial et on voit un net gradient nord-sud, calé sur l’ensoleillement.

    2. Merci Bernard et Brigitte pour ces informations. Je n’avais jamais entendu parler de cette mise à la terre du corps.

  5. Intéressant ça SB,

    Auriez vous de la littérature disponible sur le sujet?

    On imagine la chérie d’Encephalix à la lecture de vos posts tout-à coup, ayant intégré toutes nos préconisations qui le même jour déambulerait nue un matin les pieds dans la rosée, porteuse d’un bracelet métallique relié à un un fil électrique terminant dans l’herbe et les yeux bien braqués sur le soleil histoire de bloquer le maximum de photons avec sa rétine et le plus possible de vitamine D3 avec son épiderme…

    Si son voisin de jardin est membre d’un Conseil Ordinal de Médecin, en tant que modérateur de ce blog, je suis fait comme un rat…

      1. C’est Sylvain qui a donné le lien de la video, merci.
        Tout est dit dans cette vidéo, Vincent.
        En ce qui concerne les mesures qui permettent de constater le survoltage induit dans les organismes, en voici un exemple : https://www.bonnes-habitudes.fr/maison-bois/
        Sachant que malheureusement le bois propage les ondes et accentue de fait leurs méfaits, sauf à se connecter à la terre, bien sûr.

      2. La mise à la terre ne fonctionne pas pour toutes les ondes comme le champ électromagnétique généré par un courant électrique et donc par les appareils électroménagers. De même, le champ généré par un écran de télé ou d’ordinateur devant lequel on passe des heures chaque jours. Alors, si on a du métal dans la tête, dans la bouche par exemple, la mise à la terre de l’écran n’y changera rien.

        De même aussi pour les ondes telluriques comme celles générées par une faille ou une veine d’eau quand l’eau frotte sur des roches. Comme elles sortent de la terre, difficile de penser qu’on pourrait les renvoyer à la terre !!!

        En fait, ce seraient moins les ondes qui seraient nocives que leurs formes. Il y en a au moins quatre : avec propagation linéaire, avec propagation rotative à droite, à gauche et stationnaire. Ce serait surtout les premières qui seraient nocives pour la vie

      3. Bernard, c’est justement dans le cas des CEM émis par les lignes électriques, appareils électriques non reliés à la terre, lignes hautes tensions ; ce sont bien ces champs électro-magnétiques (CEM) qui induisent un survoltage par rapport à la terre dans nos organismes, que l’on peut mesurer avec un voltmètre.
        C’est bien dans ces cas de CEM que l’on peut mesurer l’efficacité de la mise à la terre de l’organisme en se mettant pied nus sur l’herbe, en touchant un fil de cuivre planté dans la terre, en touchant tout végétal, animal, personne, relié à la terre.
        Ce sont des mesures que j’ai contrôlées régulièrement.
        Exemple : ton ordi en charge par un câble relié à la terre, n’induit pas de courant dans ton organisme, l’éventuel survoltage est éliminé par la prise de terre ou plutôt il s’agit d’une remontée d’électrons effaçant le survoltage positif : il y a circulation, donc pas de différence de potentiel.
        Par contre, quand tu retires le câble, tu coupes la circulation des électrons remontés de la terre, il se produit alors pour ton ordi, comme pour toi-même une différence de potentiel par rapport à la terre à cause des CEM produits par ton ordi.
        cet exemple est donné wifi coupé.
        Par contre, si j’ajoute des hautes fréquences (wifi par exemple), je ne mesure aucune différence avec le voltmètre concernant l’électricité induite dans l’organisme. Ces hautes fréquences n’ont pas d’impact en terme de survoltage mesurable. Du coup je suis dans l’incapacité de voir si la mise à la terre a une incidence positive, puisque je ne peux pas le mesurer. Cela n’indique pas pour autant qu’il n’y en a pas. Dans le doute tout reste envisageable.

      4. En bref tu as raison sur le fait de suivant les ondes et leurs fréquences, leur impact est différent sur l’organisme et est sans doute accentué par la présence de métaux comme l’aluminium ou tout déséquilibre minéral dans l’organisme.
        Concernant la prise de terre, il est un fait que nous sommes coupés de la terre depuis quelques dizaines d’années à peine, avec l’apparition des semelles plastiques. Ce phénomène est contre nature, comme l’utilisation de tout ce qui est purement chimique et de plus en plus d’isolations ajoutées sous les dalles de nos maisons aggravant cette déconnection. à la terre.
        Il y a sans doute une circulation nécessaire entre la terre et tous les organismes vivants, un peu comme les racines des végétaux. En nous coupant de la terre, nous sommes sans plus de racines qui se nourrissaient de la terre, en électrons : c’est sûr, nous pouvons le mesurer, mais peut être en d’autres choses qui nous échappent encore.

    1. Sacré Vincent !!!! Heureusement il n’y a pas de vis à vis dans notre jardin et nous sommes donc libre d’appliquer ces préconisations 😀

      Blague à part, je ne me suis pas arrêté à l’analyse des traitements de la SEP.
      Plusieurs équipes dans le monde se sont intéressés à la vitamine D dans la SEP car la SEP reste plutôt rare dans les pays chauds et ensoleillés.

      Je m’étais intéressé aux facteurs de croissance pouvant être impliqués dans les mécanismes de la SEP et j’avais trouvé des études intéressantes à ce sujet notamment celle ci : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6016878/

      Les patients atteints de SEP-RR ont des glandes parathyroïdiennes défaillantes et ne produisent pas d’hormone parathyroidienne (PTH) lorsque les concentrations en vitamine D ou calcium diminuent alors que la concentration en facteur de croissance iFGF (inhibiteur de la production de vitamine D par les reins et le système immunitaire à partir du sérum) est identique aux personnes non atteintes de SEP.

      C’est pour ça que certains neurologues préconisent de fortes doses de vitamine D. De là à savoir si les problèmes de parathyroide sont la conséquence de la SEP ou entrent en jeu dans l’évolution de la maladie, les choses ne sont pas claires.
      La question à se poser est donc « quels facteurs peuvent engendrer des dysfonctionnement de la parathyroide ? ».

      Il y a d’autres publications intéressantes à propos de l’insuline Growth Factor.

    2. Vincent,
      Il y a beaucoup de reférences. Vraiment une abondante litérature.
      De mémoire, c’est l’exposition au soleil dans l’enfance et adolescence qui aurait un impact sur la survenue de la SEP ou sur l’age à laquelle elle advient.

      Je prends juste une reférence récente et qui détermine que les deux effets de synthèse vitamine D et celui de l’intensité du soleil jouent tous les deux :

      Low sun exposure increases multiple sclerosis risk both directly and indirectly (2019). Journal of Neurology, https://doi.org/10.1007/s00415-019-09677-3
      par Anna Karin Hedström et co-auteurs.

      Il y a apparemment un effet autre que la synthèse de vitamine D.
      Et il y a beaucoup d’autres références sur cette question. On pourra y revenir, si besoin, je peux en donnerbeaucoup d’autres.

      Bonne lecture !

      1. Chère SB,
        Un p’tit article de votre part sur la question pourrait bien intéresser tout le monde, et même bien au-delà du simple cercle de nos lecteurs… Si le coeur vous en dit à la rédac’ on va être très preneur!

      2. Merci Vincent ,mais ce serait déconsidérer l’AIMSIB que d’écrire sur un sujet sur lequel je ne suis pas spécialiste.
        Partager dse articles est une chose mais écrire un article en est une autre chose bien différente.
        Merci pour cette confiance, mais ce n’est pas possible de faire ça, non.

      3. Bonjour,
        mon adresse se met par défaut, mais elle n’est plus très accesssible. Il convient d’utiliser plutôt celle de ce message, ici, plus active. Merci !

      4. Bonjour S.B.,

        Merci pour le lien de l’étude.

        Des corrélations avec diverses pathologies sont retrouvées. Je me méfie de ces corrélations car selon les valeurs qu’on prend on peut avoir 1 milliard de personnes en déficit sur terre ce qui me parait énorme.

        C’est probablement un facteur dans l’évolution de la SEP mais bizarrement que chez les personnes à la peau blanche alors que ce sont ces mêmes personnes qui synthétise la vitamine D le plus facilement à partir du soleil. Impossible alors d’affirmer que c’est le déficit en vitamine D le facteur déclenchant des SEP.

        Un biais majeur pour moi est qu’ils ont fait l’hypothèse que les taux de vitamine D mesurés chez les malades reflétaient les taux présents avant l’apparition de la maladie. Or les patients atteints de SEP sont parfois sujets au phénomène d’Uhthoff ce qui les conduit à éviter la chaleur et donc le soleil nécessaire à la production de vitamine D3 par l’organisme.

        J’en profite pour me répéter également : les patients atteints de SEP ont une parathyroïde défaillante. La vitamine D3 n’est pas la forme active qui est utile pour le corps. La forme active est la forme di-hydroxylée : 1,25 (OH)2 vitamine D (calcitriol). Elle est obtenue par une première hydroxylation dans le foie puis une deuxième au niveau des reins.
        Cette deuxième hydroxylation est stimulée par la parathormone.
        Or si la parathyroide est défaillante, vous ne produisez pas suffisamment de parathormone et donc vous n’avez pas assez de 1,25(OH)2 D disponible.

        Au final, si déficit en vitamine D3 vous ne pouvez pas produire de calcitriol mais si vous avez la vitamine D3 en quantité suffisante + une SEP vous ne pouvez pas non plus en obtenir suffisamment.

        Il y a des récepteurs un peu partout dans le corps au calcitriol y compris dans le cerveau et certaines cellules immunitaires donc c’est très probable qu’elle aie un rôle dans la SEP.

        Je pense comme vous que la vitamine D a un rôle dans les mécanismes de la SEP. Une synthèse de vos recherches serait fort apprécié !

  6. @ Encéphalix : A vous deux vous faites un boulot de synthèse et vérification dingue ! Et vive l’AIMSIB pour publier ce boulot là, et les discussions qui s’ensuivent.

    Oui je me suis reconnu :). J’espère avant tout que ça fonctionne. Je me permet d’écrire ici pour les personnes qui ne connaissent pas l’approche Seignalet. A ce jour cette méthode est vraiment celle pour laquelle j’ai lu ou discuté de témoignages les plus positifs et détaillés de personnes atteintes de SEP, y compris suite à vaccination, et celle pour laquelle il y a le plus de recul en années depuis 20 ans que je la pratique (moi ce n’est pas pour une SEP). J’encourage tous les lecteurs à lire et à relire en détail le chapitre SEP dans le bouquin de Seignalet, j’en résume juste quelques passages.

    Le gradient sud – nord de la SEP peut correspondre à un déficit d’ensoleillement vers le nord, et aussi à un gradient alimentaire – avec par exemple plus de graisses saturées et de produits laitiers voire de céréales à gluten vers le nord.

    Parmi les nombreux facteurs supposés, les peptides bactériens (peut être des bactéries pseudomonas, favorisées par cette alimentation ; la piste bactérienne peut expliquer qu’il y ait eu des foyers géographiques de SEP qualifiés d’épidémiques : îles Féroé, etc.), ainsi que le vaccin contre l’hépatite B ont en commun le fait de pouvoir déclencher une réponse immunitaire. Peut-être via une augmentation forte des interférons gamma avec le vaccin. Bref c’est il me semble la théorie – et la pratique qui s’ensuit – la plus aboutie à mon avis. Jusqu’à ce qu’Encéphalix la complète avec ses trouvailles !

    En te lisant je me pose une question sur les essais cliniques comparatifs entre médicaments, pas que pour la SEP d’ailleurs. Est ce que l’idéal ne serait pas de réaliser quasi-systématiquement des essais cliniques à trois bras ? Groupe placebo, groupe traitement de référence, et groupe molécule à tester ? Je ne sais pas si c’est facilement exploitable, mais cela aurait le mérite de vérifier tout simplement si les traitements de référence ont une réelle utilité, en plus clair si les études cliniques initiales n’ont pas été biaisées. Mais il y a le risque « perte de chance » si le traitement de référence fonctionne vraiment bien. Pas simple …

    1. Ben ouais, il faut bien chercher une piste bactérienne, bien sûr ! Pauvres microbes qui nous constituent et nous animent malgré tout ce qu’on leur fait porter. C’était sans doute le seul moyen d’être crédible, même pour le Pr Seignalet, qui avait pourtant bien compris qu’en changeant les habitudes de ses patients ceux-ci retrouvaient la santé.

      1. Mais bien sûr que certaines bactéries provoquent des problèmes durables et des atteintes à la santé humain.
        Croire le contraire est (dans le meilleur des cas) simplement stupide.

    2. Olive verte,
      Mais il y a beaucoup d’études qui definissent l’ensoleillement avant l’age de 15 ans, conne facteur protecteur. Par la synthèse de vitamine D, mais pas seulement. Le fait de la persistance du facteur de risque ne penche pas du tout du côté de la cause alimentaire pour ce grandient nord-sud, mais bien pour l’effet du soleil.

    3. @ Olive Verte : Dans un monde idéal effectivement il faudrait conduire deux essais avant la mise sur le marché : Nouveau traitement vs placebo (pour voir si ça marche) et nouveau traitement vs traitement de référence (étude de supériorité).

      Faire deux études ça coûte cher ! En plus, la différence entre deux traitement actifs est moindre que traitement actif vs placebo donc tu as besoin de beaucoup plus de patients pour réaliser une étude de supériorité et si l’essai est négatif… Du coup pour le labo ça coûte cher pour un résultat incertain.

      On a alors créé les études de non infériorité… En gros on se dit qu’on accepte que le nouveau traitement soit un peu moins efficace que le traitement de référence à condition qu’il apporte un avantage : coût moins élevé, mieux toléré, pas le même mode ou fréquence d’administration etc.
      Et là c’est jackpot car tu as besoin de moins de patients et le risque d’avoir un résultat négatif est moindre.

      Bernard Guennebaud pourra surement t’expliquer les différences entre ces tests mieux que moi.
      Si tu veux aller plus loin, je te conseille la lecture du livre du Dr Alexis Clapin « Enquêtes médicales et évaluation des médicaments ». C’est une vraie mine d’information et facile à lire.

      Sinon concernant la perte de chance elle est évidente pour les patients sous placebo lorsque ce sont des pathologies pour lesquelles un traitement efficace est disponible.
      Et pourtant c’est ce qu’il se passe notamment pour les molécules en cancérologie par exemple. Le Dr Nicole Delepine en parle dans ses conférences et ses livres. L’exemple le plus flagrant est le cancer du rein : les carcinomes rénaux sont guéris à plus de 80% par la chirurgie exclusive. Donc pas besoin de chimiothérapie ou autre molécule pour ces cas. Que dire d’un essai qui testerait une molécule dite innovante vs placebo ? Et pourtant il y en a à foison des essais de ce type dans les différents cancer…

  7. Bonjour, et merci pour cet article très intéressant
    Pourrait on connaitre les sources documentaires mettant en évidence la toxicité du Polysorbate 80.
    On trouve cette molécule non seulement dans les médicaments mais également dans nos aliments.
    Enfin, cette substance est-elle toxique quand on l’utilise par voie cutanée.
    Elle est en effet un ingrédient de très nombreux cosmétiques.
    Merci d’avance pour les informations.

      1. Cher Dr Vincent qui me paraissez le plus immunologue de toute la sympathique bande (votre trombinoscope me semble avoir cafouillé sur le Dr Laurent Vercoustre) :

        le chlorure de magnésium, galvanisant incontestablement le système immunitaire, faut-il le craindre sur une maladie auto-immune comme la SEP ?

      2. Pas du tout immunologue,
        J’aime bien le chlorure de Mg mais je ne l’envisage personnellement que comme une thérapeutique d’appoint en cas de pathologie infectieuse évolutive genre virose saisonnière outre ce que Delbet, Neveu et Fumeron ont objectivé dans les traitement du tétanos, polio et diphtérie. Le produit demeure relativement néphrotoxique et globalement mal supporté sur le plan digestif (diarrhées profuses) il semble que d’autres formes de Mg soient à privilégier.

      3. @ Vincent Reliquet : quelles sont alors stp les formes de magnésium les plus conseillées ? Parmi celles qu’on peut prendre seul oralement, hors dispositifs qui nécessiteraient des manips et/ou un médecin pour injection.

        Parce que le Chlorure de magnésium que je prend vraiment très épisodiquement me donne la pêche, mais c’est galère de réussir à le doser pour ne pas trop embêter les intestins.

      4. J’ai promis (depuis un an déjà) de fournir un article éclairant sur le Mg, j’y viens. J’apporte actuellement la dernière main à ma conf de Mars sur les carences en iode en Europe de l’Ouest, pas croyable ce qu’on peut apprendre quand on aime creuser là où personne ne creuse…

      5. Quand je donnai des coups de marteau par terre et que je léchais des cailloux (c’était ma période d’étudiant en géologie, je n’étais pas à l’asile. Quoique … ), j’avais eu la chance de me balader dans le magnifique secteur Haute-Loire / Ardèche. C’est dans ce coin que j’avais vu le goître le plus impressionnant, chez une dame âgée, qui semblait très alerte par ailleurs.
        Est ce que les carences en Iode actuelles, moins prononcées, sont quand même impactantes sur la thyroïde en particulier et la santé en général. Même question pour le Magnésium.

        Et pour revenir sur le sujet du post, est ce que ça a selon toi une incidence sur les maladies auto-immunes en général ou la SEP en particulier ? Je me souviens que Seignalet, qui mentionnait Delbet, faisait aussi grand cas du Magnésium en appoint pour aider l’organisme.

        Mais alors trouver la bonne formule c’est une autre paire de manche. Magnien, Venesson et bien d’autres, chacun a sa version sur le magnésium le plus assimilable. Tout ça pour mettre un peu plus la pression pour cet article à venir. L’attente est forte :).

      6. Celle-là je dois bien reconnaître que je ne m’y attendais pas…
        Je vous ouvre mes archives pour les refermer rapidement car ce lien ne m’appartient plus, bon visionnage aux courageux.

        https://www.docteurreliquet.fr/spn/

        Le mot de passe est reliquet, je vire cet accès Dimanche. Pour ceux qui ont le temps et aiment la biologie formidable.

      7. Je viens de voir ta conf : remarquable ( tu a dis ce mot au moins 25 fois , hi hi ).
        Je prends du chlorure de mg tous les jours depuis 2 mois ; tu dis que pour les reins c’est toxique ; j’avais cru comprendre l’inverse à la lecture du livre de P. Delbet …. et puis le dosage est problématique , qu’en dis-tu , Doc ?

      8. Cher Olive @12.2 à 13:33 et 13 à 10:25
        Sans vouloir faire d’ombre au bon Dr Vincent (lui qui, par son article Aimsib du 17.11.17, m’a branché sur les MgCl2 du Pr Delbet et de son disciple Neveu), voici quelques données personnelles.  
        La CARENCE (cancérogène, Delbet 1943, et donc immunodéprimante) en Mg, SU.VI.MAX dit qu’elle touche 76 % des Français mais omet de préciser sa nouveauté (1/2 siècle : agriculture intensive).  Les dosages Mg dans l’urine ou le sang sont ineptes (il faut alterner semaines-avec-supplémentation et semaines-sans pour la détecter par ses effets).
        La DOSE COMPENSATRICE serait de 100 mg Mg/j : notre homéopathe a prescrit à ma douce 2 gélules/j de 50 mg de Mg sous forme de bisglycinate + 0,3 mg de silicium à l’état d’acide orthosilicique (’’magnésium SiMa’’ à 11,20 € les 90 gélules), ce qui annule bien sa baisse de forme matinale.  
        Expérimentateur chronique, je préfère 36 ml/j (9 c. à c. ~ 2 c. à S.) de MgCl2•4,5 H2O (source, le fabricant) à 2 % : 1 sachet de 20 g (à 2 €, COOP) par litre, ce qui me revient 7 fois moins cher tout en me rendant enfin (au bout de 75 ans) un transit intestinal correct (entérite marocaine de 0,3 à 7 ans soignée au bicarbonate et au …sulfate de soude).

    1. Pour vous aider en plus du lien que Vincent à donné dans le commentaire précédent il y a ces 2 cas cliniques décrits dans le « Journal of Investigational Allergology and Clinical Immunology » : http://www.jiaci.org/revistas/vol26issue6_5_10.pdf

      p21 du PDF.

      Certains médicaments à usage topique peuvent causer des dermatites de contact lorsqu’ils contiennent du polysorbate 80. Il y a donc de fortes présomptions pour que les cosmétiques en contenant puissent causer les mêmes réactions

      Des symptômes faisant évoquer une allergie (urticaire, prurit, réactions d’intolérance à la perfusion, réactions cutanées au cours ou à distance de la perfusion etc) sont rapportés dans le RCP du Tysabri sans que l’on sache vraiment quel est le produit en cause : polysorbate 80, anticorps monoclonal utilisé ou autre composant de la préparation…
      Parfois on retrouve des anticorps anti-natalizumab dans le serum des patients. Mais quand ce n’est pas le cas, il n’est pas exclu que ce soit une allergie à du polysorbate 80.

  8. Une remarque concernant l’âge de 45 ans auquel le plus souvent se déclare la SEP et le fait qu’elle atteint plutôt des femmes.
    On constate que les premiers symptômes sont communs à beaucoup de maladies de « société ». Notre environnement, nos mauvaises habitudes, les médicaments, le fait d’être coupés de la terre, de boire une eau « seulement potable », la déshydratation … nous dégénèrent.
    Nos organismes sont particulièrement résistants grâce à une faculté de restauration (hors digestion) qu’on leur laisse plus ou moins exprimer suivant que l’on passe son temps à manger ou pas, et nos émonctoires ont un rôle essentiel dans l’élimination des déchets et toxiques.
    Les femmes ont un émonctoire supplémentaire par rapport aux hommes par le biais des menstruations, émonctoire particulièrement efficace.
    A la ménopause, elles perdent cet émonctoire et donc, si elles ne changent rien à leurs habitudes, leur organisme emmagasine les toxiques qu’il n’arrive plus à éliminer.
    Il ne faut pas s’étonner des problèmes de fatigue, de tension, de …. et finalement de maladies plus graves qui apparaissent alors.

    1. Très belle digression, Brigitte, sur un sujet qui touche à l’essentiel. L’on oublie trop souvent que la plupart des maladies, auto-immunes ou cancérigènes, apparaissent chez la femme à la ménopause où si l’on diminue ou supprime ses règles artificiellement.

      Coïncidence ou non, le nombre de kystes, de tumeurs bénignes et hélas malignes des organes génitaux (col de la matrice, ovaires), du sein et de la glande thyroïde a explosé depuis l’avènement, scientifique et commercial, des hormones de synthèse. Bizarrement, l’influence bio-énergétique et hormonale évidente de la glande thyroïde sur l’ovaire lors de la maturation de l’ovocyte et sa libération (ovulation) et lors de la formation du corps jaune destiné à favoriser la fécondation et à permettre à l’ovule éventuellement fécondé de s’implanter dans la muqueuse utérine, est superbement ignorée dans les ouvrages modernes d’endocrinologie. Il faut dire que cette interdépendance physiologique entre la glande thyroïde et les ovaires, qui produisent l’œstrogène et la progestérone, met mal à l’aise l’industrie pharmaceutique qui les produit de manière synthétique. Honni soit qui mal y pense…

      Je laisse là ce débat sur l’influence potentiellement cancérigène de l’hormone de synthèse à ceux qui la prescrivent. En revanche, ma vocation de médecin holiste m’oblige à revenir aux fondamentaux : le rôle essentiel, extériorisant et détoxiquant, des règles que l’école officielle a intégré dans un appareil, dit génital, ce qui permet de les moduler ou de les supprimer à souhait sans se préoccuper du reste. Mais quel reste au juste?! La grand Homéopathe belge, le docteur Georges Hodiamont a démontré le rôle de l’arsenic (symbole chimique As) « comme un oligo-élément indispensable au fonctionnement des appareils glandulaires en général, et de la glande thyroïde en particulier. » Le fait que l’on retrouve cet oligo-élément potentiellement toxique dans le sang menstruel (Hodiamont), indique que la Femme s’en débarrasse par un exutoire mis gracieusement à sa disposition par Mère nature. Que se passe-t-il lorsque les règles sont écourtées, voire supprimées artificiellement par l’hormone de synthèse ? Que deviennent ces taux infinitésimaux d’Arsenic, réputé cancérigène, qui commence à s’accumuler dans les tissus qu’il est censé réguler : la glande thyroïde, la glande mammaire, les ovaires ? Les questions sont posées mais l’on ne peut que frémir en pensant aux réponses.

      A quand un sujet sur l’hormone de synthèse, mon cher Vincent?

      1. Parfaitement, cher Docteur Caironi, l’arsenic (encore un de mes ennemis personnels) est cancérogène, et provoque même 50 % de surmortalité pour 10 µg/mètre cube dans l’atmosphère à l’état d’hydrogène arsénié (sous forme d’aérosol gluant). Cette dernière (ultratoxique) tue (dès 25 ml/m3 pour une première exposition, beaucoup moins pour les suivantes) par réaction XÉNO-IMMUNE. Je doute donc que l’on puisse considérer As comme un oligo-élément. Il faudrait démontrer son utilité par exemple dans un site actif enzymatique.

        Ma négation énergique, n’empêche pas du tout, je pense, d’en utiliser (le « souvenir « ) dans « arsenicum album » ou « arsenicum iodatum ».

    2. Brigitte,
      Où voyez-vous que l’age de déclaration de la SEP est ed 45 ans ?
      Elle est de 30 ans, selon les chifffres officiels.
      Les contestez-vous ?

      1. Effectivement S.B. cela ne représente pas la majorité des cas mais une tranche (15% selon doctissimo) qui se déclare plutôt après 45 ans.

      2. L’âge moyen est de 30 ans. Que c’est jeune ! Ce serait intéressant de savoir comment cet âge moyen a évolué dans le temps en remontant le plus loin possible dans le temps à partir du moment où on a su diagnostiquer la SEP.
        Bernard, sais-tu si l’on peut retrouver ces données ?

      3. Brigitte,
        Non, on ne peut pas. Le diagnostic de SEP a évolué et sur l’âge des premiers symptômes, ça joue vraiment. On ne peut pas faire ça, sauf à manquer totalement du minimume de rigueur. Et ici, on aime la rigueur, je trouve.
        Cet argument du diagnostic qui varie au cours du temps est parfois utilisé pour de auvaises raisons, mais sur la sep, il est vraiment justifié.
        La comparaison de l’évolution dans le temps est impossible si on veut faire du travail corect.

      4. En effet SB, l’histoire et l’évolution du diagnostic doit entrer en ligne de compte et influe forcément sur les statistiques, semant le trouble sur son origine. Je me pose toujours cette question du diagnostic qui, plus il est précoce, pousse à utiliser des traitements dont je crains les effets indésirables méconnus par manque d’études suffisantes. La SEP reste, malgré ces traitements, « incurable » et on sait à qui profitent les traitements à vie.

      5. OK. Pas vraiment constructif !
        Les vilains méchants labos qui veulent nos sous et ne nous soignent jamais de rien. J’ai plusieurs amis à qui je ne répéterais pas vos propos, pour ne pas leur fair ede peine, mais bref, passons !

      6. Pour l’âge de la SEP il y a au moins les données que l’on trouve dans les études publiées relatives au lien avec la vaccination HB.

        Pour l’étude de Hernan publiée en 2004 et qui portait sur des données britanniques, l’âge moyen était de 36 ans et le plus jeune avait 18 ans (de mémoire).

        L’étude de pharmacovigilance française Fourrier-Bégaud publiée en 2001 portait sur 111 cas (en l’an 2000 ou 108 dans la publication). Elle avait retenu les cas apparus entre 20 ans et 44 ans et dans les 2 mois qui suivaient l’une des 3 premières vaccinations HB réalisées à 1 mois d’intervalle. Cette période de la vie était considérée comme la période la plus critique pour l’apparition de la maladie.

        Les études pédiatriques françaises ont trouvé 405 cas d’atteintes démyélinisantes centrales chez des enfants d’au plus 16 ans, données considérées comme pratiquement exhaustives, dont 349 ont été retenues dans l’étude publiée en 2008. 151 avaient converti par la suite en SEP dont 143 avant le 30 juin 2006 et étudiés dans la publication de décembre 2007. On y trouve 5 enfants ayant fait leur première atteinte avant l’âge de 5 ans et qui ont fait une SEP. L’âge d’apparition de la seconde atteinte signant la SEP n’est pas communiqué. 5 autres SEP ont fait leur première atteinte entre 5 et 9 ans.

        RAPPEL : 52% des enfants vaccinés HB et ayant fait une première atteinte ensuite ont évolué en SEP contre 32% pour les non vaccinés HB, ce qui donne un signal statistique très fort mais qui a été occulté (une chance sur 10 000 d’avoir un tel écart par le seul fait du hasard).
        Quand j’avais exposé ce signal sur une radio bordelaise (mars 2018) devant Roger Salamon (10 ans président du HCSP) il a répondu qu’avant publication ils avaient étudié l’affaire, une équipe d’épidémiologistes au HCSP qu’il présidait et une autre à l’Isped de Bordeaux qu’il avait crée. « Nous avons trouvé ce que vous dites » répondra-t-il. Mais, ajoutera-t-il, il y avait des cas biaisés et en les retirant il n’y avait plus de signal du tout.

        BIEN ! Sauf que les cas dits biaisés n’ont pas été retirés dans la publication puisqu’on y trouve un signal fort et que les auteurs n’ont fait aucune allusion relative à la comparaison entre les taux de conversion en SEP chez les cas vaccinés HB ou pas et ayant fait une première atteinte …

  9. merci pour l’info
    je ne suis pas avare moi même dans la recherche eu égard à mes différentes publications
    Il est toujours appréciable de gagner du temps, cela permet de mieux partager ses informations.
    Connaître pour comprendre et transmettre pour partager.
    Encore merci

  10. Quelques infos complémentaires pêchées ici et là :

    Une video du spécialiste mondiale de l’aluminium Christopher Exley :
    A la 18ème minute, il parle de la sclérose en plaque :
    https://www.youtube.com/watch?v=Ju4-lKwQ4ak

    Et une audio de Jean-Bernard Fourtillan, professeur agrégé de chimie thérapeutique et de pharmacocinétique

    https://profidecatholica.com/2020/01/20/intoxication-par-laluminium-le-journal-de-la-replique-avec-j-b-fourtillan-du-08-01-20/

    Il parle également des effets néfastes de l’aluminium, mais aussi des solutions pour tenter d’éliminer les métaux avec la silice.

    1. Merci Sylvain pour les liens que vous avez donnez dans vos commentaires.
      Je connaissais l’interview du Pr Exley et j’ai lu plusieurs de ses publications.
      En revanche je ne savais pas que le Pr Fourtillan avait travaillé sur l’aluminium. Je prendrai le temps d’écouter ce podcast.

  11. @ SB : je serai un lecteur intéressé aussi par un article de votre part sur les liens ensoleillement / SEP / Vitamine D. Vous avez potassé le sujet, un article serait bienvenu. Un peu comme Encéphalix : il n’est pas médecin, pas chercheur, mais il publie un article détaillé et riche en infos surtout utiles. Qu’on aurait aimé voir écrit par un spécialiste de la SEP, mais non c’est le proche d’une patiente qui l’a (bien) fait.

    J’ai regardé le lien que vous avez donné. C’est très intéressant. Il me semble qu’il reste des facteurs de confusion, peut-être que vous les avez vu levés dans d’autres articles?

    Celui-là se base sur le niveau d’ensoleillement.
    Si les gens qui prennent le plus le soleil le font car ils habitent plus près des côtes, il est possible qu’ils consomment aussi moins de graisses saturées. J’avais lu ça il y a longtemps pour la SEP pour un des pays scandinaves (plus de graisses saturées consommées à l’intérieur que sur les cotes), je n’ai plus la référence.
    Comme les auteurs de votre lien n’ont pas étudié la consommation de graisses saturés, ou peu de choses d’un point de vue alimentaire d’ailleurs, il me semble que ça pourrait diminuer la pertinence de leur conclusion.

    Ce qui est intéressant aussi c’est qu’ils ont étudié la consommation de poisson gras qui semble indépendante de la concentration en vitamine D, le soleil restant dans cet article la principale source de vitamine D. D’autant plus intéressant que la vitamine D est liposoluble, et donc favorisée par l’ingestion de corps gras (et un niveau suffisant de cholestérol !), mais ils ne donnent pas de détail sur les autres corps gras consommés, dommage.

    Les comparaisons sont réalisées en Suède, mais pas, en tout cas pas dans cet article, avec d’autres pays avec très peu de SEP, ce serait peut être plus concluant.

    Je précise que je suis fervent partisan d’un minimum d’exposition au soleil pour tout le monde, mais je ne suis pas convaincu à 100% par cet article là.

    Avez vous également connaissance svp d’études d’intervention sur des personnes atteintes de SEp pour soit s’exposer plus souvent au soleil, soit consommer plus régulièrement de la vitamine D?

    @ Brigitte : je vous ai lue, ainsi que les liens que vous donnez, mais je n’accroche pas du tout à cette approche sur les microbes.
    Pour revenir aux bactéries, tout montre que certaines d’entre-elles ont un pouvoir pathogène fort, il me semble que la question ne se pose plus vraiment. Le mérite de Seignalet est d’avoir mis en avant la fréquence du rôle antigénique (qui peut déclencher la réponse immunitaire) de certains peptides bactériens, fréquence et rôle peu mis en avant lui.

    Puisqu’on cite les bactéries il y avait eu une superbe présentation de l’état des connaissances des bactéries intestinales lors d’un des congrès AIMSIB, c’était pointu et captivant. Ca doit être accessible en vidéo pour les adhérents, mais je ne sais plus de quel congrès il s’agit.

    @ Vincent : merci pour le lien, je vais regarder. L’eau de quinton … j’avais essayé mais je n’avais pas eu le « coup de fouet » donné par le chlorure de magnésium.

    @ Encéphalix : merci bcp pour le titre de cet ouvrage du Dr Clapin, je vais regarder.

    @ Sylvain : je n’ai pas pris le temps d’écouter votre lien mais si de la silice est conseillée, je pense qu’il faut être prudent surtout dans un contexte auto-immun. Regardez par ex. les passages sur la silice dans le lien qui s’ouvre en cliquant sur mon pseudo.

    1. Bien sûr Olive Verte, nombreux sont ceux qui ont du mal à s’intéresser à cette approche des bactéries, de la santé, de la vie ; ce n’est pas étonnant, nous avons tous été imprégnés des dogmes enseignés.
      Pourtant il reste tellement de questions que personne ne se pose :
      D’où viennent les bactéries ?
      D’où vient ce microbiote dont on étudie les transplantations d’un individu à l’autre (vidéo d’Emma) ?
      Ne serait-ce pas normal de commencer par le début. On marche sur la tête, on admet tant de choses selon nos dogmes établis.
      Les bactéries intestinales ne sont-elles pas fonction de la manière dont on se nourrit sinon pourquoi ce microbiote se résorbe lorsqu’on jeûne.
      On parle d’épidémie dans la vidéo causant la mort dans les hôpitaux à cause d’une bactérie intestinale ; le gens ne mangent-ils pas tous la même chose dans les hôpitaux ; des aliments complètement transformés dont on a détruit tout caractère « vivant ».
      Béchamp montre que des bactéries se développent à l’intérieur des végétaux si l’on reproduit les mêmes circonstances météorologiques. C’est reproductible, pourquoi tout le monde s’en fout. https://www.bonnes-habitudes.fr/comprendre/polymorphisme-microbien/bactéries-des-végétaux/
      C’est un simple exemple parmi les nombreuses preuves qu’il apporte.
      Les scientifiques refusent de prendre du recul et de s’interroger quand ils découvrent que nous ne sommes pas stériles et continuent à admettre que ces génômes microbiens se sont introduits dans les parties « stériles » de nos organismes stériles et purement chimiques selon leurs critères dogmatiques ! Alors même que les génomes microbiens sont systématiquement différents d’un individu à l’autre, on refuse de changer d’angle de vue : est-ce bien scientifique tout çà ?
      Quand se décideront-ils à, ne serait-ce qu’à vérifier, qu’il n’y a aucun lien phylogénique entre les microbes rencontrés sur un même organisme vivant et que ceux-ci sont vraiment étrangers à l’organisme comme ils le prétendent.

    2. @Olivier,
      Il est très rare que les études fassent la distinction entre vitamine D et exposition au soleil. L’article que j’ai donné, avant, est un des rares à parler sur l’exposition au soleil, indépendamment de la synthèse de vit. D.
      Souvent, le critère pour l’ensoleillement est la latitude… donc indépendant des côtes. Mais je suis d’accord avec vous que les facteurs de confusoin sont nombreux et peu explorés.
      Le livre de Julien Venesson (Vaincre la scélrose en plaques, 2016) est un incontournable pour qui s’intéresse à la SEP. Il contient plein de références et fait un tour brillant de la question, en gérénal.
      Et l’exposition au soleil d’une part et des taux de vitamines D non déficients seraient des facteurs d’espacement des poussées ou de moindre intensité. Mais les deux facteurs sont rarement discernés explicitement.
      La carence en Vitamine D est un facteur général de risque pour la survenue de toutes les maladies auto-immunes. Et l’obésité également.

      Ci-dessous quelques autres références :

      Pierrot-Deseilligny C, Rivaud-Péchoux S, Clerson P, de Paz R et Souberbielle JC. (2012). Relationship between 25-OH-D serum level and relapse rate in multiple sclerosis patients before and after vitamin D supplementation. Ther Adv Neurol Disord., 187-98.
      Soilu-Hänninen M, Aivo J, Lindström BM, Elovaara I, Sumelahti ML, Färkkilä M, Tienari P, Atula S, Sarasoja T, Herrala L, Keskinarkaus I, Kruger J, Kallio T, Rocca MA, Filippi M. (2012). A randomised, double blind, placebo controlled trial with vitamin D3 as an add on treatment to interferon β-1b in patients with multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 565-71.
      Sotirchos ES, Bhargava P, Eckstein C, Van Haren K, Baynes M, Ntranos A, Gocke A, Steinman L, Mowry EM, Calabresi PA. (2015). Safety and immunologic effects of high- vs low-dose cholecalciferol in multiple sclerosis. Neurology, 86(4):382-90.
      Hadgkiss EJ, Jelinek GA, Weiland TJ, Rumbold G, Mackinlay CA, Gutbrod S, Gawler I. (2013). Health-related quality of life outcomes at 1 and 5 years after a residential retreat promoting lifestyle modification for people with multiple sclerosis. Neurol Sci. 34(2):187-95.

      @Olivier @Encephalix @Vincent
      Sur la question de rédiger un article. Bien sûr, ce n’est pas possible. On peut s’improviser rédacteur, c’est vrai que tout le monde peut le faire sans être chercheur ni même médecin. Mais la moindre des choses, c’est d’avoir lu et compris toutes les études qui parlent de la SEP et ce n’est pas mon cas du tout.
      Cette réponse est aussi pour vous, Dr Reliquet. Je comprends la demande que vous avez faite, mais impossible y répondre favorablement, sans exposer l’AIMSIB, à des critiques très justifiées.

      1. Chère SB vos scrupules vous honorent, mais les rédacteurs ne sont jamais seuls. Ils sont relus systématiquement en évaluation juridique afin d’éviter des condamnations imbéciles, relus aussi pour évaluation du contenu médical et scientifique. Quand l’article demeure complexe on appelle même un comité de lecture interne à l’aimsib!
        Bref, si une faille ou une insuffisance se fait jour on le signale à l’auteur et il corrige. Au final on demeure toujours très fiers de nos textes car ils sont toujours portés par l’équipe éditoriale. Vous n’avez donc rien à craindre à vous essayer à l’écriture chez nous…

      2. @S.B.
        Si seulement tous les neurologues avaient « lu et compris toutes les études qui parlent de la SEP »… La plupart ne lisent pas les études mais se forment avec les congrès et les visiteurs médicaux.
        Quand ils les lisent c’est pas toujours en entier mais plutôt les abstracts.
        Enfin, vu le nombre de publications qu’il y a aujourd’hui, ça me parait difficile pour ne pas dire impossible de lire tout ce qui sort en gardant une activité de consultation.

        Je peux vous raconter une consultation complètement hallucinante avec un neurologue PU-PH, chef de service d’un grand hôpital qui nous disait que le Tysabri c’était impossible de l’espacer à 6 semaines, les risques sont trop importants bla bla bla…. jusqu’à ce que je lui mette les publications sous le nez (y compris celles qui ont été faites par le fabricant lui même !)…

        Pour le présent article, j’ai effectivement dû lire énormément de publications, les analyser, chercher les informations et les recouper entre elles. C’est un long travail qui nécessite des connaissances de base pour s’y atteler mais ce n’est pas impossible (j’ai la chance d’avoir eu un parcours m’ayant permis d’avoir certaines connaissances en physiologie et anatomie entre autre).
        Si vous bloquez sur un passage ou un mécanisme physiologique vous cherchez et ça vous ouvre d’autres perspectives donc d’autres recherches que vous n’aviez pas envisagées.

        Comme le dit Vincent, tout est lu et relu par des médecins et chercheurs pour valider le contenu. Si vous avez vraiment travaillé sur le sujet de la vitamine D dans la SEP c’est dommage de ne pas en faire la synthèse.

        Ce que vous évoquez dans les commentaires à propos de la vitamine D est attesté par des publications et les études de populations. Les choses ne sont pourtant pas aussi évidentes.
        Pour m’être intéressé au sujet on trouve des résultats parfois un peu déroutants. Par exemple des corrélations positives entre calcitriol et pourcentage de cellules Th17. C’est contradictoire (en apparence) puisque ces dernières sont pro-inflammatoires et interviennent probablement dans les processus de démyélinisation. Ca laisse penser que la vitamine D a un effet délétère dans la SEP. Et pourtant ça n’a pas été observé en clinique.

        Concernant le livre d’Emilie et Julien Venesson, désolé mais le chapitre sur la vitamine D est très light. Ca reste néanmoins un bon livre sur le sujet.

      3. Merci S.B. et Emma pour ces liens, je vais les regarder.

        J’ai retrouvé l’étude dont je parlais, c’est celle de Swank en 1952. Elle est largement reprise, commentée et mise à jour ici : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4657466/.

        J’avais commencé à traduire cette dernière mais j’ai paumé mes notes par une fausse manip. En gros, les constats de répartition ne sont plus les mêmes aujourd’hui que ceux faits dans le pays dans les années 50. Les modifications du mode de vie peuvent être une des raisons de ce changement. D’autres aspects sont abordés, dont la vitamine D.

        Swank a publié une autre étude : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1804476. Le résumé fait un lien entre Sclérose en Plaques et consommation de fortes quantités de graisses saturées. La durée de son suivi (ou de son étude d’intervention ? pas clair pour moi dans le résumé) de 34 ans est un des principaux intérêts, avec des différences significatives à l’arrivée. je n’ai accès qu’au résumé, ce serait intéressant qu’un des médecins ici présent accède et décortique l’étude entière.
        En relisant Seignalet je vois que cette étude de Swank était une de ses sources, avec entres autres aussi Kousmine, pour définir et améliorer le traitement / SEP.

        @ Encephalix, je crois peu aux miracles, mais j’habite très près de Lourdes, je vais me forcer un peu : pourvu qu’un neurologue compétent, ouvert et honnête reprenne et synthétise le travail que tu as fait, ainsi que les liens donnés par les uns et les autres, dans le but d’être réellement utile et efficace pour les patients.

      4. @ SB : « Trouvez un Neurologue compétent, ouvert et honnête .. » Ah ? Peut être le remplaçant le la « Buzyness »…
        Il n’est pas exempt de conflits d’intérêts, mais parfois un miracle …

  12. Effectivement le docteur Jean Pilette a beaucoup travaillé sur le sujet.
    J’ai retrouvé cette publication passionnante de 2009 (avec une préface de Michel Georget) :
    http://ddata.over-blog.com/xxxyyy/3/27/09/71/Aluminium-des-vaccins–Dr-Jean-Pilette-.pdf
    Dans ce document il étudie en détail toutes les causes possibles à l’apparition de la sclérose en plaque : Facteurs génétiques, latitudes, causes virales, carences en vitamine D etc…
    Pour finir par cette hypothèse :
    « La Sclérose en plaques, la maladie d’Alzheimer et les maladies de neurodégénérescence de l’ouest du pacifique sont des maladies du système nerveux d’origine multifactorielles. Elles nous ramènent cependant toutes, comme la démence des dialysées, au rôle majeur joué dans ces pathologies par les minéraux. Parmi ceux-ci, l’aluminium tient une place importante, car il agit, comme nous l’avons vu, directement et indirectement sur le système nerveux. »

  13. Merci, Sylvain, pour « Alu et vaccins », 92 p. (dont 16 sur la SEP) + 1761 réfs. soignées (dont 337 sur la SEP), un énorme boulot dès 2009.
    Merci, une bonne fois, à l’AIMSIB de permettre l’expression de si nombreuses victoires sur la censure mercantie.

  14. Dans le genre « perle impropable du net », je vous conseille cette très intéressante lecture qui date de 2011, et qui concerne un débat sur le Tétanos et son vaccin…

    Les 2 pricnipaux contradicteurs se sont livrés un débat sur une durée de plus de 18 mois! (entre la page 11 et la page 18 du forum) : https://urlgo.fr/DYBe

  15. bonjour, ma soeur prend tisabri depuis de nombreuses années. Lorsque sa neurologue lui a proposé ce traitement elle lui a fait signé une décharge par rapport aux risques encourus, en particulier les risques de cancer. Il y a 2 ans, elle a développé un cancer du poumon alors qu’elle ne fume pas et qu’elle n’est pas dans un milieu à risque (son neurologue -elle en a changé entre temps- a décidé d’arrêter le tisabri). Aujourd’hui le cancer a évolué sur les os.

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