La vaccination anti-rougeole expliquée par une spécialiste en immuno-infectiologie

Que du bon sens ! Comme dans les années 50, il ne faudrait jamais vacciner avant 18 mois, justement à cause des Ac maternels. Je rappelle aussi que L’OMS dans les années 60 ( où elle n’était pas dépendante et corrompue par les labos) avait demandé à ces derniers d’abandonner tous travaux sur les vaccins viraux, peu efficaces et s’averant dangereux…

Article passionnant et surtout d’une clarté totale. C’est le genre de démonstration qui nous permet à nous, non médecins, d’avoir des arguments imparables face aux pro-vaccins qui comme nous n’y connaissent rien et la plupart du temps se contentent de répéter ce qu’ils entendent dans les médias.

Si seulement d’avantage de médecins vous lisaient…

Je me pose aussi la question !! Faut il laisser la chance aux enfants d’
attraper la rougeole ou bien les faire vacciner ou bien les faire vacciner au moins à l’adolescence s’ils ne l’ont pas attrapée dans l’enfance ?

Bonjour,
Tout d’abord, félicitations pour l’heureuse acquisition, c’est une super nouvelle d’avoir un membre qui soit expert du domaine, et ça devrait considérablement enrichir les débats, en permettant un échange scientifique argumenté. Même si pour ma part, je la considère assez loin de ce que vous appelez « immuno-infectiologie », sa formation scientifique récente et sa vision transversale en feront sans nul doute un excellent interlocuteur.
Je vais me contenter de discuter les articles cités et les sources, par souci de concision, laissant à d’autres plus compétents les histoires médiatiques et politiques.
Pour celles et ceux que la longueur de mon intervention rebuteraient, je vous donne en une phrase le résumé : A partir des sources scientifiques citées, je suis remonté aux articles correspondants afin de vérifier si les sources étaient correctement interprétées et si elles soutenaient effectivement les conclusions qui en étaient tirées. Les données disponibles issues de la littérature présentées ici étayent seulement le point de la circulation avérée de trois génotypes qui semblent dériver par rapport au sérotype couvert par le virus vaccinal.
1) « Avant la généralisation de la vaccination qui a commencé en France dans les années 1980, l’effectif d’une cohorte annuelle de naissances de l’ordre de 750.000, devait correspondre au nombre moyen de cas de rougeole annuels [1] (d’ailleurs les autorités recommandent, en cas d’épidémie, de ne vacciner que les personnes nées après 1980 [2]). »
[1] Le premier lien ne fonctionnant pas, il n’a pas été possible de vérifier cette information.
[2] ça n’est pas ce que dit le document cité. Il ne parle pas de contexte épidémique mais constitue un document de recommandations générales à destination des professionnels de santé. En outre, il stipule que « Les professionnels de santé et les professionnels en charge de la petite enfance (en formation, à l’embauche ou en poste) nés avant 1980, non vaccinées contre la rougeole et sans antécédent connu de rougeole, doivent recevoir une dose de vaccin trivalent rougeole-oreillons-rubéole » et ne limite donc pas le vaccin aux personnes nées après 1980.
2) « On observait 10 décès par an dus – principalement – à la rougeole avant la vaccination à la fin du siècle dernier »
Je trouve dans un document de l’INVS la même donnée d’une dizaine de décès par ans, depuis 1988, dus selon l’auteure à une meilleure prise en charge des patients (http://opac.invs.sante.fr/doc_num.php?explnum_id=7715). En outre, elle précise que la maladie étant extrêmement fréquente, souffrait d’une forte sous-déclaration, sans préciser quoi que ce soit sur l’impact sur les chiffres de mortalité spécifique. Cela répond toutefois à la phrase suivante, qui est infirmée par le propos de Mme Guérin, à savoir
3) « Les cas de rougeole avaient énormément diminué à la toute fin du siècle dernier mais on assiste depuis les années 2000 à l’apparition d’épidémies ». Il s’agit selon Mme Guérin d’une baisse de déclaration et non d’une diminution des cas (cf. référence précédente).
4) « Le virus sauvage qui a été utilisé pour fabriquer le vaccin (vivant atténué) est la souche A. Les souches contenues dans les suspensions vaccinales sont les mêmes que celles établies il y a plus de 40 ans. Or ce virus A ne circule plus spontanément actuellement : en France les épidémies sont dues à des souches nouvelles D8, D4, B3, etc… » Il y’a effectivement huit clades de génotypes de virus de la rougeole, notés de A à H. Mais ceci n’a aucun impact sur la protection dans la mesure où ces 8 clades constituent un sérotype majoritaire, autrement dit l’hétérogénéité génétique ne se traduit pas par une hétérogénéité de composition protéique de surface [conclusion de cet article : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4866980/%5D. En outre, ce même article conclut qu’une large majorité d’épidémies de rougeole de la dernière décennie en Europe sont attribuables à un déficit de vaccination, ce qui n’exclut pas d’autres causes mais replace les proportions. Toutefois, votre spécialiste a relayé plusieurs fois sur Twitter la vidéo de Mr Raoult, de l’IHU, qui parle de la possibilité d’un sérovar (3 génotypes : D4, H1 et B3) moins bien neutralisé par les anticorps, en se basant sur cette étude iranienne : https://academic.oup.com/femspd/article/74/8/ftw089/2632698 , ce qui pourrait expliquer une partie des épidémies que la vaccination antirougeoleuse a été insuffisante à contenir. Dans sa vidéo, Mr Raoult donne son point de vue en disant que l’éradication de la rougeole aurait été possible à condition d’une vaccination massive avec, comme pour la variole à son époque, une « stratégie d’encerclement » des cas déclarés.
5) « On peut supposer que la diminution drastique des cas de rougeole après la vaccination a pu modifier la construction du système immunitaire global de millions de jeunes enfants [5].[6] »
[5] Il faudrait étayer parce qu’en l’absence de lien vers l’article je ne comprends pas la relation entre l’hypothèse et les données de l’article en question.
[6] Il y’a trois références citées : le premier article parle d’infections fébriles de la petite enfance en général, et ne soutient donc pas l’assertion selon laquelle la « construction du système immunitaire de millions de jeunes enfants » aurait été modifié, dans la mesure où le vaccin antirougeoleux ne prévient que d’une seule infection fébrile.
Le second article parle du vaccin contre les oreillons et est hors sujet. De plus il ne conclut pas à une absence de protection contre le cancer de l’ovaire dans le cas du sujet vacciné, mais suggère que l’infection à virus sauvage pourrait être plus protectrice.
Le troisième article est très intéressant, et conclut dans une étude de cohorte à un plus faible risque de maladies athérosclérotiques chez des patients japonais ayant contracté rougeole et oreillons. Il comporte en revanche trois biais qui le rendent ininterprétable dans le contexte : la population concernée est agée de 60 à 90 ans aujourd’hui et ne dispose pas de données concernant les sujets vaccinés, 2) il s’agit d’une étude basée sur l’anamnèse et non sur des critères biologiques et 3) la population japonaise présente des caractéristiques en termes de risques cardiovasculaires qui lui sont propres et il serait bon de disposer d’une étude similaire effectuée sur des patients caucasiens.
6) « Concernant l’immunité spécifique anti-rougeoleuse, l’immense majorité de la population mondiale était donc immunisée par la circulation du virus sauvage (par la maladie développée pendant l’enfance, puis par réactivation de l’immunité par contact toute la vie avec des rougeoleux). Les nourrissons étaient protégés par les anticorps transmis par le lait maternel. Ainsi, en l’absence de circulation du virus chez les enfants comme avant la vaccination, l’élimination de la maladie par la vaccination dans une population laisse à terme cette population vulnérable. »
Là, pas d’étude avancée, mais peut-être que votre spécialiste dispose de données de la littérature pour étayer ce propos ?
7) « Comme pour la plupart des vaccins le virus vaccinal est introduit dans l’organisme par une voie différente de celui du virus sauvage (en IM alors que la maladie naturelle se propage par les voies respiratoires). Dans les voies respiratoires, le virus est exposé au microbiote et aux IgA : les cellules immunitaires de la muqueuse respiratoire sécrètent des IgA (immunoglobulines des muqueuses). Quand le vaccin est injecté par intramusculaire, ce système muqueux ne peut agir et les vaccinés ne sécrètent pas d’IgA et leur microbiote respiratoire n’aura pas réagi à l’invasion virale. Les vaccinés peuvent donc permettre la multiplication du virus lorsque celui-ci atteint leurs voies respiratoires. Ensuite – avant l’apparition des souches mutantes (autres que A) – l’immunité cellulaire et humorale (IgG) entre en action et peut empêcher la multiplication du virus au niveau général et éviter la maladie. »
Ici, pas d’article cité, je vais me contenter de discuter les points d’immunologie exposés.
Les IgA secrétoires constituent effectivement une barrière physiologique importante. Notons toutefois qu’elles sont produites par des lymphocytes B de la lamina propria et donc qu’elles sont comme les immunoglobulines E et G le fruit de l’immunité adaptative, ça veut concrètement dire qu’en cas de première rencontre avec ce virus, ces IgA ne protègent pas puisqu’elles n’existent pas encore.
Il n’existe pas à ma connaissance d’articles décrivant une absence d’IgA chez les patients vaccinés par le ROR, mais pour être rapide j’ai simplement lancé sur pubmed une recherche construite comme suit : measles + secretory + iga, qui a donné 16 résultats, la plupart concernant des essais de vaccins muqueux qui auraient pour but précisément d’induire des IgAs secrétoires antirougeoleuses.
Pour la multiplication du virus, aucun élément scientifique n’étaye ce qui est avancé ici. Sur la page dédiée au virus de la rougeole de la grande base de données « viralzone » (https://viralzone.expasy.org/86), il est décrit que la porte d’entrée est pulmonaire, mais la case « tropisme » est vide. Et pour cause, les protéines-récepteur sont ubiquitaires, exprimées par de nombreux types cellulaires, comme stipulé dans la thèse présentée en note n°8 de votre article, page 10, chapitre 1.5, premier paragraphe. Le virus entre par les poumons, puis circule, infecte, se multiplie et provoque une virémie suffisamment importante pour être excrété dans les secrétions pour se transmettre au prochain individu. A noter qu’il n’est pas exclusivement humain, mais qu’il circule également chez le chien, dans le bétail et chez les cétacés (cf. viralzone lien précédent). Les IgG constituant une protéine majoritaire dans le serum servent donc à neutraliser le virus dans le sang et les milieux extracellulaires, et il est également décrit qu’une partie de l’immunité contre ce virus serait à médiation cellulaire (en français, ça veut dire indépendante des anticorps), car une partie des sujets séronégatifs après la vaccination sont protégés contre le virus [références 16 et 19 de l’article suivant https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4679650/%5D.
Enfin, pour la dernière phrase, je rappelle que les souches de clades B à H ne sont pas des souches mutantes, mais simplement des génotypes qui sont pour la plupart (cf. commentaire précédent sur les souches D4, H1 et B3 de l’étude iranienne discutée par mr Raoult) cross-neutralisée par les immunoglobulines induites par la vaccination antirougeoleuse.
8) « Lorsqu’on fait une sérologie de la rougeole (après maladie ou vaccination), on dose seulement les IgG et IgM circulant dans le sang : on ne s’intéresse pas aux IgA qui sont la première défense humorale contre le virus, outre les défenses de l’immunité cellulaire qu’on ne mesure jamais. »
Ici la raison est simple, les IgA sériques sont fabriquées par des lymphocytes B spécifiques, différents de ceux qui fabriquent les IgA secrétoires, qui sont inféodés à la lamina propria, et fabriquent des IgA dimériques. Simplement, pour chercher ces IgA qui selon votre théorie seraient protectrices (mais il me faudrait un article scientifique étayant ce commentaire), il faudrait doser les IgA dans des lavages broncho-alvéolaires, dans la salive ou d’autres secrétions muqueuses.
9) « Les seuls virus qui peuvent circuler après la généralisation de la vaccination sont les mutants non inhibés par l’immunité acquise des vaccinés (et des personnes plus âgées ayant fait la maladie naturelle) : ils sont sélectionnés car ils résistent à cette immunité, donc par définition, le vaccin ne protège pas de ces virus mutants. »
C’est tout à fait possible, et les questions soulevées par l’article iranien relayé par mr Raoult soulèvent la question de la possibilité de l’existence d’un sérotype qui seraient à même de circuler dès lors que le seuil vaccinal est suffisamment faible. Des études confirmant l’existence de cette souche sont en cours, et apporterons toute la lumière nécessaire sur son implication dans les épidémies contemporaines.
Mr Raoult explique aussi une chose très intéressante dans sa vidéo, c’est l’existence de réservoirs humains, de populations qui sont géographiquement identifiées et isolées et qui refusent la vaccination (il donne l’exemple des gens du voyage), et oppose la théorie d’une couverture vaccinale moyenne universelle à la réalité de terrain qui est en fait une couverture hétérogène géographiquement et à l’échelle de groupes d’individus.
10) « La vaccination n’empêche pas la circulation du virus car il n’y a plus d’immunité naturelle au niveau respiratoire chez les vaccinés. Cette circulation devient silencieuse et indétectable. »
Comme vu plus haut, cette assertion est fausse sauf donnée de la littérature récente qui aurait échappé à mes recherches, mais si vous disposez d’une telle donnée elle m’intéresse beaucoup.
11) « De plus les nourrissons vaccinés à partir de l’âge de 1 an conservent encore souvent des anticorps d’origine maternelle qui désactivent le virus vaccinal et empêchent la synthèse d’anticorps, donc rendent le vaccin inopérant (voir note 8). »
Si la thèse citée en note 8 dit effectivement (sans citer de source) que les anticorps maternels seraient responsables de la neutralisation du virus de la souche vaccinale, elle dit aussi que les vaccins à hauts titres donnent une immunisation de 100% chez les enfants de 4-6mois, le ROR est moins dosé (10 fois moins que les vaccins à hauts titres) mais administré à un an, en deux doses et il est bien montré que la seconde dose est importante pour obtenir une bonne immunisation. De plus, comme précisé plus haut, une séronégativité ne veut pas dire que l’enfant n’est pas protégé.
12) « Un déplacement de l’âge de survenue des rougeoles aux âges dangereux (mois d’un an ou + de 20 ans) par la perte de cette immunité naturelle [7], BEH 33 34 de 2011 »
Je n’ai pas trouvé de trace du déplacement des âges épidémiques dans les deux sources (un article de l’AIMSIB et le bulletin d’épidémiologie n°33-34). Les auteurs avancent que « la situation actuelle est la conséquence d’une couverture vaccinale insuffisante (< 90% à 24 mois pour 1 dose) et hétérogène ayant conduit à la constitution progressive d’un réservoir important de sujets réceptifs »
13) « Un remplacement des souches de génotype A par des génotypes nouveaux, par évolution du virus circulant sous la pression de sélection du vaccin. La vaccination ayant été très efficace au début de sa généralisation, le virus sauvage de type A a quasiment disparu et il a laissé la place à des mutants apparus spontanément qui se sont multipliés : une niche écologique vide est immédiatement occupée dans le monde vivant ! »
Comme vu plus haut, la vaccination protège contre le sérotype majoritaire, comportant les génotypes A, B, C, D, E, F, G et H, avec la nuance décrite par l’article Iranien sur la moins bonne neutralisation de génotypes D4, H1 et B3 en particulier, qui pourraient si ça se confirme dans les mois qui viennent, constituer un début de glissement vers une souche qui à terme si elle circule suffisamment pourrait devenir une souche résistant à la neutralisation par les immunoglobulines induites par la vaccination classique, et donc constituer un motif de modification de la souche vaccinale.
14) « Le virus sauvage provoque une immuno-suppression mais il induit paradoxalement une excellente réponse immune conduisant à une immunité à vie. »
C’est exact et l’information se retrouve facilement, notamment comme précisé dans le texte dans la référence n°8.

15) « Les souches vaccinales induisent une immuno-suppression moyenne et les réponses immunes sont moins importantes et de plus courte durée. »
Je n’ai pas trouvé d’information fiable concernant la première assertion. Il n’est pas décrit d’immunosuppression avec les vaccins antirougeoleux utilisés actuellement en France. La seconde partie de la phrase est issue de la référence 8 que j’ai pu une nouvelle fois retrouver sans problème.
16) « Les complications de la rougeole sont dues à une immunodéficience qui permet à l’infection de persister. [8] »
Dans la référence 8, la notion que j’ai trouvée est un peu différente mais peut-être ai-je lu trop vite : il est stipulé que cette immunosuppression due au virus de la rougeole fait le lit d’infections notamment bactériennes, qui sont responsables de la majorité des complications, séquelles et décès liés à cette infection.
17) « Le vaccin actuel est-il actif contre les nouvelles souches virales apparues sous la pression de sélection de ce vaccin ? Aucune étude n’a tenté de le prouver et on commence à trouver des virus résistants aux anticorps induits par le vaccin [9]. »
Cette assertion est fausse, puisque c’est précisément l’objet de l’étude iranienne citée par mr Raoult. Il est primordial que de telles études se poursuivent.
18) « Les individus prédisposés aux complications de la rougeole (soit génétiquement soit par une immunodéficience due à la malnutrition) ne sont-ils pas également disposés à développer des complications suite à la vaccination ? C’est ce qui semble se produire [10]. »
C’est probablement vrai, et une couverture vaccinale importante est, à l’heure actuelle, la seule arme pour protéger ces patients. Si l’on laisse circuler les souches sauvages, ces enfants seront bien plus exposés à des complications qu’avec le vaccin.
19) « Comment éviter alors par cette méthode que le même phénomène de remplacement ne se reproduise alors à l’infini ? »
C’est comme avec les antibiotiques, une pression de sélection implique à plus ou moins longue échéance l’émergence de souches résistantes. La solution consiste donc à être conscient de ces risques, de faire du suivi épidémiologique et de caractériser les débuts de résistance afin d’adapter la prévention. Ce qui est fait par la communauté sanitaire et scientifique.
20) « Mais on a noté des épidémies chez des populations vaccinées (CV entre 80% et 99% ) : soit parce que le virus circule à bas bruit – sans symptômes – soit parce qu’un virus mutant résistant au vaccin apparaît, soit par un cas importé [12]. »
La référence comporte trois articles. Le premier est spécifique des professionnels de santé, et précise qu’ils sont beaucoup plus à risque d’être contaminés malgré deux doses de vaccin. C’est un point abordé d’une part par mr Raoult qui précise qu’une stratégie d’encerclement impliquant la revaccination systématique des personnels au contact de cas de rougeole serait importante à mettre en place. D’autre part, la recommandation citée en réponse au point 1) stipule également que peu importe le statut vaccinal, les personnels de Santé doivent être revaccinés.
Le second article parle d’une épidémie à New-York avec des cas de contamination secondaire à travers un patient qui avait reçu ses deux doses et présentait une mémoire immunitaire à l’égard du virus, et 4 patients secondaires dans le même cas de figure. Ils concluent qu’il faut conduire les tests épidémiologiques et biologiques même chez les sujets qui ont reçu leurs deux doses, ce qui semble primordial et tout à fait justifié par les données présentées. De façon intéressante, le génotype impliqué est un D4.
Le dernier article parle d’une épidémie issue d’une communauté juive-orthodoxe anglaise réfractaire à la vaccination, épidémie exporté et ayant diffusé localement au sein de cette même communauté. Il est décrit plusieurs types de complications allant de la simple gastroentérite à l’encéphalite rougeoleuse, mais pas de décès parmi les 491 cas. L’article conclut qu’il faut focaliser les efforts de vaccination sur les sous-populations réfractaires. Cet article n’étaye pas le propos tenu en 20) à moins d’une erreur de ma part.
21) « La couverture vaccinale (CV) est le pourcentage de la population qui est vacciné. Comment est-il calculé ? D’après les documents officiels c’est le pourcentage d’enfants de 2 ans vaccinés avec 2 doses de ROR actuellement ; mais cette recommandation a évolué : on préconisait 80% de CV à une dose au début de la vaccination, et maintenant on s’achemine vers 3 doses et une vaccination répétée des soignants. Ces chiffres proviennent de calculs théoriques et ont été extrapolés à partir d’observations non chiffrées anciennes concernant la protection conférée par les maladies naturelles : on a étendu ces observations à la protection conférée par la vaccination [13].
Il y a une incohérence théorique ici : si on admet qu’avant vaccination une grosse majorité de la population était immunisée, avec une immunité solide et durable due à la maladie, comment pouvait-on espérer éliminer la maladie avec une CV de 80% qui confère une immunité faible et non durable ? Même avec une immunité naturelle très répandue et forte le virus sauvage circulait et atteignait 700 000 enfants par an France avant vaccination. »
Il est vrai que la couverture vaccinale peut être faussée notamment par les certificats de complaisance, même si c’est peut-être encore marginal. Les données d’épidémiologie, des outils comme le BEH, servent à estimer la circulation du virus, et des outils informatiques (algorithmes, modèles de circulation) servent à estimer la couverture vaccinale à atteindre pour stopper la circulation du virus.
Le fait que l’immunité ne dure pas toute la vie prend au moins le temps d’une vie, et ça n’était pas anticipable. D’où la modification des recommandations en termes de schéma vaccinal maintenant que c’est connu.
22) « En cas d’épidémie de rougeole, l’OMS préconise de retrouver les personnes ayant été en contact avec les malades dans les 4 jours précédents la découverte de la maladie et de les vacciner dans les 72 heures. À supposer que les anticorps obtenus après vaccination soient efficaces, c’est aberrant car ils apparaissent au minimum après 14 jours, donc ces sujets contacts auront le temps de développer la maladie attrapée par contagion (et même ensuite la rougeole vaccinale ?). »
Dans le cas d’une revaccination d’un cas-contact, on n’est pas dans le contexte d’une réponse primaire mais d’une réponse secondaire, qui se met en branle bien plus rapidement (3-5 jours), profitant de la période d’incubation du virus pour endiguer sa multiplication et limiter le risque de survenue de la maladie clinique et de contagiosité, qui dépend de la charge virale.
23) « Il se peut aussi qu’intervienne le phénomène des anticorps facilitateurs qui aggrave la maladie attrapée après vaccination (comme cela se produit pour la dengue [15]). »
Il n’existe pas à ma connaissance de données issues de la littérature scientifique étayant cette hypothèse dans le cas de la rougeole. Mais peut-être que Mme « Kahn » dispose de plus de précisions sur ce point, qui seront les bienvenues.
24) « D’ailleurs, dans les années 50, les experts de l’OMS n’étaient pas favorables à la vaccination rougeoleuse [16]. »
La référence 16 renvoie à une note de bas de page sans référence documentaire. De plus, comme c’est d’ailleurs bien dit dans cette note, en 1950, le vaccin vivant atténué n’existait pas. Je ne peux pas commenter plus, mais si Mme « Kahn » a des informations supplémentaires, là encore je suis preneur.

En conclusion : Les données disponibles issues de la littérature présentées ici étayent seulement le point de la circulation avérée de trois génotypes qui semblent dériver par rapport au sérotype couvert par le virus vaccinal. Les autres informations ne sont pas étayées, et j’aimerais à ce titre avoir des compléments d’informations de la part de Mme « Kahn » sur les points n°2, 5, 6, 7, 10, 15, 16, 23 et 24.
En la remerciant par avance pour son temps,
Bien à vous

Bonjour ! J’ai eu la rougeole a 10 ans et ai été « privée de classe ». La réaction de mes parents a été de nous mettre tous (mon frère, mes 2 soeurs et moi-même, dans la même chambre afin qui nous soyons tous atteints, puis immunisés. Mon père a changer l’ampoule de la chambre pour en mettre une rouge (pour tamiser la lumière et aider chacun et ma mère a mis des rideaux rouges. Ça a été une super période dont nous gardons tous un super (bon) souvenir ! J’ai 67 ans aujourd’hui et ne comprend pas pourquoi les règles ont changé… sauf si c’est pour enrichir les labos au détriment de notre santé individuelle et collective…

L’immunité de groupe a-t-elle existé un jour seulement dans la vie réelle ? nous connaissons tous cette réponse, non bien sûr, car si les dernières générations depuis les années 90 + ou – ont été massivement vaccinés avec ces vaccins à valences multiples (rendus aujourd’hui obligatoires chez les nourrissons nés depuis le 1er janvier 2018), toutes les générations d’avant ne le sont pas hormis BCG & Dtpolio, et ne le seront pas davantage.
Quand on parle d’atteindre un taux de couverture vaccinale à 90 % ou plus, cela ne concerne que les tranches d’âge les plus jeunes, et ce n’est donc qu’un faire-valoir sans fondement scientifique pour promouvoir la vaccination. Le cas de la France n’est pas singulier. Allez à la louche sans prendre en compte que l’immunité régresse avec les années, le taux de couverture vaccinale dans la population entière doit flirter au mieux entre 40 et 50%.
Cette fable de l’immunité de groupe est une ligne Maginot, tous les quadras, quinquas, et seniors en circulation dans les espaces publics seraient des vecteurs potentiels…

En effet ça pouvait prêter à confusion!
C’est une déduction logique, pas une démonstration par l’expérience.
Si le vaccin était aussi efficace contre les souches mutantes que contre la souche vaccinale A, alors on devrait retrouver des virus circulants de souche A. Le fait qu’on n’en retrouve pas tend à montrer (plus prudent!) qu’il est incomparablement plus efficace contre la souche A que contre les souches mutantes apparues sous sa pression de sélection.
Merci Darwin!

Bonjour Emma, vous dites « On observait 10 décès par an dus – principalement – à la rougeole avant la vaccination à la fin du siècle dernier », mais alors faut mettre les liens qui vous donnent raison, pas ceux qui montrent que c’est faux (Historique de la surveillance de la rougeole en France).

D’abord, la fin du siècle dernier, c’était il y a 20 ans. Donc 10 décès par an, pourquoi pas, mais c’est probablement grâce à la vaccination. Mais si vous vous êtes trompée et que vous parliez de la fin du 19e siècle, alors le lien que vous donnez montre que c’est déjà beaucoup plus (650) quand le graphique commence: en 1950.

Vous parlez de la létalité dans les commentaires et vous dites qu’elle augmente. La létalité c’est bien, pour montrer que la rougeole est de plus en plus dangereuse, mais ou sont vos chiffres ? Vous avez forcé le respect des gens de l’AIMSIB qui savent qui vous êtes, qui savent quel est votre carrière et ce que vous avez publié, félicitations. Les simples lecteurs n’ont pas cette chance et ne peuvent se fier qu’à ce que vous dites. Donc si on peut vérifier, c’est mieux. (C’est juste un petit clin d’œil en passant parce que j’avais jamais vu quelqu’un poser un argument d’autorité anonyme et je trouve ça super classe. Ne le prenez pas mal, je suis taquin mais pas méchant, et puis j’ai vraiment envie de connaître vos chiffres)

Si vous dites que la rougeole est plus dangereuse, c’est parce qu’il y a plus de morts ? Plus de complications graves ? Si elle frappe moins de personnes et/ou qu’il y a moins de morts et/ou qu’il y a moins de complications graves, en quoi elle est plus dangereuse ? ( Je dis pas que c’est le cas, j’aimerais vraiment savoir. Mais vous vous dites que la rougeole est plus dangereuse, donc vous, vous devriez le savoir, chiffres à l’appui. )

Merci !