Attention, l’AIMSIB va encore devoir marcher sur des œufs pendant un article entier. Quelle origine réelle peut-on attribuer au bacille de la tuberculose ? Sujet connexe plus terriblement interdit encore : la tuberculose est-elle contagieuse par elle-même ? Rangez les couteaux et les sagaies, Bernard Guennebaud connaît tous les pièges tendus par le maniement des objets intellectuels les plus dangereux de l’histoire des maladies infectieuses. Et Jules Tissot* (1870-1950), vous connaissez ? Bonne lecture.   

Introduction

Le bacille de Koch, le fameux BK, fut découvert en 1882 comme le raconte Wikipedia |1] :

  • « Koch présente sa découverte du bacille à l’Institut de physiologie d’Emil du Bois-Reymond le 24 mars 1882. À l’issue de la présentation, les scientifiques stupéfaits, n’émettent aucune question ; Virchow, connu pour son opposition à la théorie des germes, quitte la salle sans mot dire. Le soir même, le télégraphe porte la nouvelle dans le monde entier. »

R. Koch a réussi à isoler le bacille de la tuberculose poursuit Wikipedia « en mettant au point une méthode de culture in vitro et en reproduisant la maladie chez les animaux avec la souche cultivée, prouvant que le germe est bien responsable de la maladie et invalidant la théorie cellulaire de Virchow. »

Du bacille de Koch à Mycobacterium tuberculosis

Jules Tissot, professeur au Museum d’Histoire Naturelle, va publier en 1936 le second volume de son œuvre [2]. Il est consacré à l’étude du BK avec photographies. Mais d’abord, voici comment Tissot y relate l’évolution de la recherche et des croyances sur la tuberculose. C’est un peu long mais passionnant, remarquablement décrit et surtout, qui renverse des montagnes :

  •  « La tuberculose était considérée, avant Laennec, comme la conséquence d’inflammations chroniques du poumon. Laennec, le premier, a, en 1811, exposé que la tuberculose se présente sous deux formes, la granulation tuberculeuse produisant un petit nodule et l’infiltration tuberculeuse qui envahit progressivement le tissu pulmonaire sans produire de nodule. Vers 1850, Virchow à la suite de ses études d’anatomie pathologique, conclut que seule la granulation tuberculeuse se rapporte véritablement à la tuberculose et il considère que l’infiltration tuberculeuse, ainsi que toute lésion qui n’a pas la forme de nodule est un produit inflammatoire et n’a aucun rapport avec le tubercule. Jusqu’à 1865, de nombreux travaux sont publiés dont une partie appuient les conclusions de Laennec et une autre partie, celles de Virchow. En 1865-1866, Villemin démontre que l’inoculation sous la peau du lapin de la matière tuberculeuse prise sur l’homme, une vache ou un lapin déjà rendus tuberculeux, reproduit la tuberculose ; il déduit de ce fait sa doctrine de la contagiosité de la maladie. Ainsi était introduite dans la science la grave erreur qui devait diriger toutes les recherches futures dans une voie fatalement stérile. Les expériences de Villemin ne comportaient nullement la conclusion qu’il en a tirée. Cette conclusion aurait dû être strictement limitée à la signification du résultat de ses expériences qui était la suivante :

L’inoculation sous-cutanée de matière tuberculeuse aux animaux leur confère la tuberculose. Il n’y avait pas, dans ces expériences, la preuve que la contagion d’homme à homme était toujours la cause déterminante et nécessaire au développement de la maladie dans les conditions de vie habituelles, qui n’ont rien de commun avec les conditions de la transmission par inoculation sous-cutanée. »

Ici, Tissot se montre rigoureux du point de vue de la logique élémentaire qui demande de ne pas confondre une proposition avec sa réciproque, à savoir que  »si A est vraie, alors B est vraie » n’implique pas pour autant que  »si B est vraie, alors A est vraie » ! Cette confusion est malheureusement assez répandue et tout particulièrement en recherche médicale comme Tissot nous le fait constater, ce qui peut avoir de graves conséquences. Il poursuit :

« Les conclusions de Villemin relativement à la contagiosité de la tuberculose furent très combattues parce qu’elles ne s’accordaient nullement avec les faits cliniques observés à ce moment par une pléiade de cliniciens qui nous ont laissé les preuves qu’ils étaient des observateurs de tout premier ordre. Il est intéressant, au point de vue historique, de rappeler avec quel pressentiment de la réalité Pidoux exposait à l’Académie de Médecine les arguments qu’il opposait aux conclusions de Villemin :  »Des expériences sur les animaux vous donnent tel ou tel résultat, et, au lieu de les contrôler par l’expérience clinique et par toutes les données de la physiologie humaine, vous échafaudez sur elles une doctrine générale de la tuberculose humaine et de toutes les maladies. Pour cela, vous renversez toutes les notions acquises. Il faut que nous acceptions, du jour au lendemain, que la phtisie tombe des nues et que, dans sa pathogénie, le sujet, la constitution, les conditions hygiéniques, l’hérédité, les diathèses, ne sont rien, et que tout est sur la lame d’une lancette chargée d’un virus tuberculeux impossible, provenant sans doute d’un tuberculeux qui le tenait d’un autre, ainsi de suite jusqu’au premier homme, qui ne le tenait pourtant de personne et devait l’avoir formé de toutes pièces ».

Pidoux appuyait son argumentation en demandant qu’on lui fasse connaître un seul cas de tuberculose résultant d’une contagion avérée. Six ans après, pas un seul cas n’avait encore pu lui être opposé. De tels arguments ont une valeur si considérable qu’ils ont laissé un doute et que la notion de contagiosité a continué à être très contestée jusqu’en 1882. La découverte et la culture du bacille de Koch en 1882, donnèrent une consécration décisive aux conclusions de Villemin et firent tomber, dès ce moment, toutes les objections opposées à la contagiosité ; celle-ci fut admise à peu près par tous. Ultérieurement, la lutte contre la tuberculose devait se diriger contre le bacille qu’on croyait nécessairement être l’agent de la tuberculose, puisqu’on l’obtenait en culture pure et que l’inoculation de cette culture pure conférait la tuberculose. Il faut reconnaître que personne n’aurait osé contester ces conclusions et qu’à ce moment les faits paraissaient bien concluants. Cependant, cette découverte n’enlevait rien à la valeur des faits cliniques observés au cours du siècle dernier et qui s’opposaient à la doctrine de la contagiosité.

L’infection bacillaire étant à peu près universellement admise, comme cause de la tuberculose, la lutte contre cette maladie se trouvait, par ce fait, engagée dans une voie dont elle pouvait difficilement sortir.»

Conception « moderne » de la tuberculose

« L’étude de la tuberculose se borna à peu près, dès ce moment, à des travaux d’anatomie pathologique en vue de préciser des points particuliers de l’évolution de la maladie. Les études nouvelles sur les toxines, ne firent qu’aggraver l’obscurité en faisant admettre que l’évolution des lésions tuberculeuses était commandée par l’action des toxines du bacille de Koch. Depuis 1882, date de la découverte du bacille de Koch, l’étude de la tuberculose n’a pas fait de progrès bien sensibles. Elle ne pouvait en faire aucun parce qu’une barrière infranchissable pour les observateurs a été dressée devant eux par une série de faits passés à l’état de principes intangibles ; elle ne pouvait pas en faire sans que cette barrière soit détruite par l’élaboration de principes nouveaux correspondant à la réalité des faits. C’est grâce à eux et en soumettant toute question à un déterminisme rigoureux, que j’ai pu réaliser fructueusement cette étude actuelle de l’évolution des lésions tuberculeuses. C’est grâce à eux que j’ai été libéré des principes faux et que j’ai pu voir la formation des cellules épithéliales du poumon par un rameau émané de la carcasse de la cloison inter-alvéolaire, la constitution de ces cellules, la naissance des cellules embryonnaires sur la carcasse de la cloison inter-alvéolaire ou sur des faisceaux de fibrilles qu’elle émet, la nature réelle de ces cellules embryonnaires et enfin la naissance du bacille de Koch sur les granulations formées par des cellules embryonnaires complètement évoluées.»

Pour résumer, Tissot affirme avoir démontré :
1- que le BK se présente en réalité en filaments et non en bâtonnets comme on le croira encore pendant 40 ans, avant que ce fait soit retrouvé par la science et que le BK devienne alors Mycobacterium Tuberculosis. En effet, les modes de préparation habituellement utilisés fragmentaient les filaments ;
2- que ce filament apparaît par la dégénérescence du réseau mitochondrial cellulaire que Tissot, grâce à son mode de préparation original des tissus avant observation au microscope, parvenait à conserver à peu près indemne puis à le photographier avec une forme géométrique connexe et non pas dispersée comme on l’obtenait par les procédés en vigueur.
Voici d’abord une des photos (n°29) publiées par Tissot en 1936. Elle montre des bacilles de Koch en filaments. Puis une photo couleur de Mycobacterium Tuberculosis obtenue avec les moyens actuels. Je ne suis pas spécialiste de ces questions mais il me semble qu’il y a des correspondances. Cependant, il faudrait une révolution pour que la paternité de cette découverte soit un jour attribuée à son premier découvreur Jules Tissot, biologiste français né le 17 février 1870 à Besançon, mort le 17 juin 1950 à Paris et qui participa activement à l’élaboration du masque à gaz utilisé à partir de 1916 dans les conditions terrifiantes que l’on sait [3].

Sur ces photos statiques, on pourrait soutenir que le bacille de Koch en filaments venus de l’extérieur attaque la cellule pour la détruire alors que Tissot affirme avoir montré qu’il en sortait ([4] p 147) :

  • – « La formation des cellules géantes par les cellules embryonnaires qui en sont les noyaux périphériques et par les filaments d’haltères qu’elles émettent et qui sont des filaments de bacille de Koch, fait qui explique pourquoi ces cellules sont bourrées de ces derniers ; ce fait rend assez piquant l’opinion qu’on a pu émettre que ces filaments, qui seraient émis par les cellules lymphatiques, sont des prolongements destinés à venir phagocyter les bacilles de koch, alors qu’ils sont ce bacille lui-même. »

En fait, sa découverte allait plus loin encore car ses méthodes préparatoires originales, issues de recherches très laborieuses, évitaient non seulement de fragmenter les filaments de BK mais épargnaient aussi le réseau mitochondrial qu’il pouvait ainsi voir et photographier comme une structure géométrique connexe reliant le noyau à la membrane ( [10] p 172-175 avec photos commentées). A défaut, voici une des nombreuses photos prises par Tissot (1946) qui illustre cette description :

On voit clairement le réseau connexe formé d’haltères avec une zone blanche en haut à droite. Elle apparaît visiblement comme une partie détruite de ce réseau. Vers 1990, j’avais montré de telles photos à un physiologiste de l’université où je travaillais, il n’avait jamais vu cela et paraissait stupéfait. A propos des mitochondries, j’ai pu lire dans un ouvrage de cytologie publié en 1975 ([5] p 149) :
« Habituellement ovalaires, elles peuvent être bifurquées en Y, en haltères, en anneau, en bissac,.. le phénomène est loin d’être rare et sa signification n’est pas précise. »
Reconstituez ce réseau en verre et laissez le tomber à terre, vous ramasserez des formes bifurquées, en haltères, en anneau ou en bissac selon les points de rupture … Ayant contacté l’auteur à l’époque pour lui parler des découvertes de Tissot, il me répondra aimablement :
« Dans des domaines aussi complexes que la Biologie Cellulaire, aucune hypothèse ne doit être rejetée sans étude critique. »
Ce qui démontre au moins une chose : s’ils enseignent ces questions de façon très péremptoire, les plus lucides d’entre eux sont, malgré tout, conscients que leur  »science » a été fondée sur des sables mouvants. Si beaucoup de recherches ont été faites sur les propriétés biochimiques des mitochondries, rien ne semble avoir changé depuis quant à la géométrie du réseau mitochondrial [7]. J’ai tapé structure d’une cellule animale sur Google. J’ai surtout trouvé des schémas et très peu de photos. Par exemple ceci qui montre des organites dissociés et épars alors que les photos de Tissot montrent une toute autre structure [11] :

eBiologies.fr

Je n’arrive pas à comprendre : en 1936 et 1946 Tissot fut capable de publier des centaines de photos très claires montrant le cytoplasme de cellules animales et végétales mais en 2018 il faut toujours se contenter de dessins ? Certes, le dessin présenté a été réalisé à partir d’une photo mais quand même, je préfère les photos ! En voici une qui n’est pas soumise aux droits d’auteur. Elle montre des objets dissociés :

Pour Tissot, tous ces objets de formes diverses retrouvés dans le cytoplasme et qui portent des noms différents ne sont que des débris d’une même structure géométrique et connexe. Ainsi, les boules dissociées des haltères deviennent des lysosomes. Ils décrivent aussi l’appareil de Golgi, les ribosomes etc.

Pour Tissot, l’affaire était claire ([4] p 33 et 44) :

  • « Voici donc démontré que ce fixateur mitochondrial qui conserverait si parfaitement l’intégrité du cytoplasme, le disloque totalement et le détruit »

«Les vacuoles sont la preuve et un signe absolument certain de la destruction de l’organisation cytoplasmique et ne peuvent pas être considérées comme parties constituantes normales de cette organisation, ni d’un système ou appareil vacuolaire (vacuome) ».

C’est bien ce que paraît indiquer la photo reproduite ici. Tissot a publié 75 planches que j’ai sous les yeux, chacune comportant plusieurs photos qui me paraissent correspondre à ce qu’il décrit minutieusement et dont il tire les conclusions.
Tout cela est de grande importance car c’est ce qui a permis à Tissot de voir et de photographier la continuité entre le réseau mitochondrial et les filaments de MT (BK).

Autrement dit, dans les observations de Tissot, l’agent de la tuberculose nait d’une cellule dont le réseau mitochondrial normalement harmonieux et stable sur le plan géométrique, comme on peut le voir sur la photo reproduite ici, se dérègle pour émettre des filaments qui prolifèrent de manière anarchique, construisant ainsi le tissu tuberculeux.

La première conséquence de cela est qu’il pourrait ne pas être nécessaire d’avoir été au préalable contaminé par un bacille tuberculeux pour faire la maladie. Tissot a alors affirmé haut et fort que la tuberculose était autogène, ce qui a entrainé sa mise à l’écart car il existe aussi des observations paraissant établir la contagion. Il a oublié qu’en amont du phénomène qu’il observait, il y avait eu une agression qui avait perturbé le fonctionnement normal de cette cellule, cette agression pouvant être une contamination par un bacille tuberculeux étranger, d’où la transmission par contagion bien qu’en pareil cas on devrait aussi rechercher si les tubercules sont construits par le bacille étranger ou par le bacille autogène que cette contagion aurait pu créer.

Il peut y avoir aussi une agression physique comme de respirer de l’air très chaud ou très froid pendant de longues durées. Il y a beaucoup de tuberculose chez les Esquimaux et en Afrique. Ou encore une agression biologique comme une très forte dose de tuberculine ou une agression chimique comme de respirer de la poussière de silice pour les mineurs. Une expérience, rapportée par J. Basset avait été réalisée par les Américains qui voulaient vérifier si le BCG aurait pu prémunir de la tuberculose-silicose du mineur ( [6] p 43-44) : des cobayes reçoivent le BCG dans le derme puis sont exposés à l’inhalation de particules de silices. Dix mois plus tard, certains de ces cobayes sont sacrifiés : foyers de tuberculose-silicose dans les deux poumons. Tous les autres cobayes ayant inhalé de la silice feront une tuberculose, mortelle pour certains. Par contre, les cobayes qui n’avaient reçu que le BCG restèrent indemnes. J. Basset interprète ainsi :

  • « Sous l’influence de la silicose, le BCG, loin de disparaître avait persisté dans l’organisme pendant plus d’un an et déterminé une infection tuberculeuse mortelle. »

Il est essentiel d’avoir présent à l’esprit que ces animaux de laboratoire étaient maintenus à l’abri de toute contamination tuberculeuse. D’où venait le BK qui les avait infectés ? Pour Basset, il n’y avait aucun doute, ce ne pouvait être que le BCG alors qu’il ajoute :

  • « Malgré ce séjour prolongé dans l’organisme, le BCG des lésions n’avait pas augmenté de virulence (quand il était testé ) sur des cobayes neufs »

« Depuis 30 ans, aucune observation n’a prouvé que le pouvoir pathogène du bacille bilié pouvait remonter, soit spontanément, soit artificiellement. »

Pour Basset, c’est la quadrature du cercle, le bacille de Calmette et Guérin prélevé chez les cobayes ne se montre pas virulent pour d’autres cobayes mais ce ne peut être que lui qui avait pu déclencher la tuberculose chez les malades. Admettre ce que Tissot affirmait avoir démontré offrirait une interprétation plus satisfaisante : la double agression de la silice et du BCG crée une perturbation cellulaire capable de leur faire générer les filaments de BK. D’ailleurs, il manque un résultat à cette expérience : si les cobayes étaient seulement silicosés, la tuberculose-silicose pourrait-elle apparaître même sans l’apport du BCG ? Il est possible que l’expérience n’ait pas été faite tant la conclusion paraît évidente : sans un apport bactériologique, il ne saurait y avoir de maladie tuberculeuse. C’est pourquoi, dans cette expérience, les témoins avaient reçu le BCG alors qu’il aurait aussi fallu avoir des témoins silicosés et non vaccinés.

Basset ignorait la découverte de Tissot. Pourtant, il fut invité par ce dernier à en prendre connaissance ([6] p 114) :

  • « Quant à l’origine autogène du bacille de Koch, c’est une aimable plaisanterie, écrit Basset. Pour le 25 février 1937, je fus invité (avec beaucoup d’autres), à entendre au Museum d’Histoire Naturelle une conférence (avec projections) :  »La tuberculose est autogène et le bacille de Koch formé par les mitochondries des tissus du malade ». L’imagination de ce professeur s’était enflammée, je le pense, à la lecture des publications concernant les ultravirus, les relations certaines qu’ils entretiennent avec les gènes, d’où la théorie de leur naissance intra-cellulaire. Théorie séduisante en faveur de laquelle plaident diverses observations, mais contre laquelle s’inscrivent des objections pertinentes. »

Dommage ! Il ne s’agissait nullement de cela car le travail réalisé par Tissot sur le BK n’avait rien à voir avec l’imagination et ne résultait pas de considérations théoriques. Les résultats obtenus furent le fruit d’un patient et laborieux travail de recherche sur les procédés de préparation des tissus à observer. Car tout est là et Tissot expose en détail, dans son troisième ouvrage (1946), son protocole et les tâtonnements qui l’y conduisirent. Basset fait cependant preuve d’une grande honnêteté intellectuelle car il ajoute encore :

  • « Peut-être faut-il aussi tenir compte de ce fait établi ultérieurement (Müdd et coll. 1951), que les granulations du bacille de Koch, par les réactions tinctoriales et enzymatiques, pouvaient être assimilées aux mitochondries des cellules animales et végétales. »

Voici encore ce qu’on pouvait lire dans la revue La Recherche [n°25 1972 p 684 ] :

  • « La microscopie électronique ne peut généralement pas faire la part du réel par rapport aux modifications structurales provoquées par les méthodes préparatoires’ »
  • Un vrai vaccin contre la tuberculose, est-ce possible ?

Des recherches sont entreprises depuis plus de 20 ans pour tenter de trouver un nouveau vaccin plus efficace que le BCG et surtout avec une palette élargie d’utilisation, ce que le BCG ne peut faire car il ne doit pas être utilisé sur des personnes contaminées, même si elles ne sont pas malades. C’est ce qu’exprimait un document OMS de 1999 ([8] p 30) :

  • « L’évaluation d’un nouveau vaccin pose des difficultés énormes … Le défi consiste à fournir un vaccin pour protéger contre la tuberculose pulmonaire de l’adulte des populations où une forte proportion d’adultes ont déjà rencontré le bacille tuberculeux. Il n’est pas du tout clair que cette solution soit immunologiquement réalisable. »

Le BCG est aujourd’hui à peine considéré comme un vaccin contre la tuberculose car il est maintenant reconnu qu’il n’a aucune action sur la propagation de la maladie.

Pratiquement, la seule protection qu’on lui reconnait est contre les méningites tuberculeuses et les miliaires de l’enfant alors que ce sont les adultes qui contaminent les enfants qui ne sont pratiquement jamais contagieux. Le BCG n’a évidemment pas le pouvoir d’éviter les contaminations. Or, on sait que la maladie peut se développer de nombreuses années après la contamination et que la vaccination par le BCG ne peut l’éviter.

Pour terminer, voici ce qu’a déclaré le Coordinateur de la lutte contre la tuberculose à l’OMS, le Dr Paul Blanc (qui est Français) à l’audition organisée au Sénat le 22 février 2007 par l’Office parlementaire d’évaluation des choix scientifiques et technologiques (OPECST) [9] :

« Aucune donnée au niveau international ne permet de dire que la suppression de la vaccination a entraîné une augmentation de la tuberculose dans le monde. Il y a des pays, je voudrais le souligner, qui n’ont jamais vacciné par le BCG, comme les États-Unis, et qui ont les mêmes taux qu’en Europe. Ceci doit être très clair, des documents extrêmement bien établis à ce sujet ont été publiés par l’OMS. »

 

Bernard GUENNEBAUD
Novembre 2022

 

Notes et sources

[1] https://fr.wikipedia.org/wiki/Robert_Koch#D%C3%A9couverte_de_la_bact%C3%A9rie_responsable_de_la_tuberculose
[2] Constitution des organismes animaux et végétaux, 1936 (vol 2). Par Jules Tissot professeur au Museum d’Histoire naturelle.
[3] https://fr.wikipedia.org/wiki/Jules_Tissot
[4]  »Constitution des organismes animaux et végétaux », 1946 (vol 3). Ouvrage de 360 pages de Jules Tissot. Le lien donne accès à 23 pages.
http://www.arsitra.org/yacs/articles/view.php?id=133&action=constitution-des-organismes-animaux-et-v-233%3Bg-233%3Btaux-et-cause-des-maladies-qui-les-atteignent
[5]  »Abrégé de cytologie » M. Maillet Chez Masson 1975
[6]  »Immunologie et prophylaxie de la tuberculose » par J. Basset Chez Vigot 1953
[7] Cours de l’université de Grenoble
http://unf3s.cerimes.fr/media/paces/Grenoble_1112/rachidi_walid/rachidi_walid_p02/rachidi_walid_p02.pdf
[8]  »Le BCG dans les programmes de vaccination » OMS Département des vaccins et produits biologiques 1999 http://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/66277/WHO_V_B_99.23_fre.pdf?sequence=1&isAllowed=y
[9] http://www.senat.fr/opecst/audition_publique/cr_tuberculose.pdf
[10]  »Tuberculine & BCG Les deux vérités » par Bernard Guennebaud
http://www.alis-france.com/librairie/livres
[11] https://fr.wikiversity.org/wiki/Structure_des_cellules_eucaryotes/La_cellule_eucaryote
Dessin libre de droits sous licence Créative commons https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/deed.fr

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